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.2017年6月;13(4):851-863.
doi:10.5114/aoms.2016.58928。 Epub 2016年3月31日。

肥胖与炎症:联系机制及并发症

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肥胖与炎症:联系机制及并发症

穆罕默德·埃卢鲁等。 医学科学建筑学. 2017年6月.

摘要

肥胖是异常或过量脂肪的积累,可能会妨碍维持最佳健康状态。脂肪组织中大量营养素的过量刺激它们释放炎症介质,如肿瘤坏死因子α和白细胞介素6,并减少脂联素的生成,从而导致炎症前状态和氧化应激。白细胞介素6水平的升高刺激肝脏合成和分泌C反应蛋白。炎症作为一种危险因素,是包括凝血、动脉粥样硬化、代谢综合征、胰岛素抵抗和糖尿病在内的心血管疾病的内在机制。它还与银屑病、抑郁症、癌症和肾脏疾病等非心血管疾病的发展有关。另一方面,脂联素水平降低是心血管死亡率的重要预测因素,与空腹血糖受损相关,导致2型糖尿病、代谢异常、冠状动脉钙化和中风。最后,通过抑制炎症机制,控制肥胖有助于降低心血管疾病和不良后果的风险。

关键词:C反应蛋白;脂联素;炎症;白细胞介素6;联动机制;肥胖。

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利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1
图1
通过炎症介质将腹部肥胖与代谢综合征联系起来的机制[24]TNF公司-α–肿瘤坏死因子α,IL-6–白细胞介素6、NO–一氧化氮、ROS–活性氧物种、JNK–c-jun N-末端激酶、IKK–k激酶抑制剂、PKR–蛋白激酶R.
图2
图2
脂联素对胰岛素敏感性和外周组织的影响[114]。脂联素集中调节能量消耗,减少肝脏中的脂肪生成和葡萄糖输出,通过抗炎作用改善免疫系统,并调节脂肪细胞中的脂质代谢基因

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工具书类

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