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.1989年6月;96(6):1572-82.
doi:10.1016/0016-5085(89)90529-5。

大鼠Kupffer细胞通过不同机制体外刺激和抑制肝细胞蛋白合成的证据

附属公司

大鼠Kupffer细胞通过不同机制体外刺激和抑制肝细胞蛋白合成的证据

M A西部等。 胃肠病学. 1989年6月.

摘要

库普弗细胞对肝细胞蛋白合成的控制可能是调节正常肝功能的重要机制,也可能是败血症期间肝功能改变的机制之一。本系列体外实验比较了与Kupffer细胞共培养的肝细胞与单独培养肝细胞对各种炎症刺激的反应。在没有炎症刺激的情况下,枯否细胞刺激肝细胞蛋白质合成。脂多糖或庆大霉素杀死的大肠杆菌触发库普弗细胞介导的对共培养肝细胞蛋白质合成的抑制,但对单独培养肝细胞的蛋白质合成没有影响。肉豆蔻酸酯醋酸酯、肌氨酰二肽和钙离子载体对单独培养的肝细胞没有影响,但导致Kupffer细胞介导的对共培养肝细胞蛋白合成的刺激丧失而不受抑制。在共培养物中添加地塞米松可以阻止库普弗细胞介导的由脂多糖触发的肝细胞蛋白合成抑制,但不能阻止在没有脂多糖的情况下库普弗电池介导的刺激。数据表明Kupffer细胞可以通过独立的机制刺激和抑制肝细胞蛋白质合成。库普弗细胞可能是健康和疾病中肝细胞功能的重要调节器。

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