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.2014年3月；63(3):559-64.
doi:10.1161/高血压AHA.113.02191。 Epub 2013年12月16日。

CD247通过改变肾脏中T淋巴细胞浸润调节血压

内森·鲁德米勒 1, 海利·隆德, 霍华德·雅各布, Aron M Geurts公司, 大卫·L·马特森; PhysGen淘汰计划
附属机构

CD247通过改变肾脏中T淋巴细胞浸润调节血压

内森·鲁德米勒等。 高血压. 2014年3月.

摘要

CD3ζ链（CD247）是一种参与T细胞信号传导的基因，在人类遗传学研究中已被证明与血压有关。为了检测CD247在高血压和肾脏疾病中的作用，将靶向CD247的锌指核酸酶注射到达尔盐敏感性（SS/JrHsdMcwi）胚胎中。CD247第1外显子中11 bp移码缺失导致预测的提前终止密码子。Western blotting证实胸腺中没有CD247蛋白，流式细胞术（n=5-9/组）表明，与窝鼠对照组（CD247（+/-））相比，突变大鼠（CD247+/-）的循环CD3+T细胞减少了99%以上。研究对象为年龄匹配的同窝雄性CD247（+/+）和CD247[-/-）大鼠，喂食4.0%氯化钠饮食3周。与CD247（+/+）（8.7±2.0×10（5）个细胞/肾）相比，高盐后CD3（+）T细胞向肾脏的浸润在CD247中（-/-）（每个肾1.4±0.4×10（五）个细胞）显著减弱。伴随着T细胞浸润减少，CD247（-/-）的平均动脉压显著低于CD247的平均动脉血压（+/+）（134±1 vs.151±2 mm Hg）。作为肾脏疾病的指标，CD247（-/-）组的尿白蛋白和蛋白质排泄率（分别为17±1和62±2 mg/d）显著低于CD247的尿白蛋白排泄率和蛋白质排泄速率（分别为49±3和121±5 mg/d）。CD247（-/-）中肾小球和肾小管损伤也减轻。这些研究表明，Dahl盐敏感性高血压的充分发展需要功能性T细胞，并表明CD247与人类高血压之间的联系可能与免疫细胞功能改变有关。

关键词：高血压；免疫系统；肾；淋巴细胞；老鼠。

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数字

图1
图1
Dahl SS大鼠血液和肾脏中分离出的T细胞中细胞因子的表达，这些T细胞被喂食高盐（4.0%NaCl）饮食三周。*与外周细胞相比，P<0.05。
图2
图2
CD247+/+（A，C）和CD247−/-大鼠（B，D）CD5+、CD3+和CD45R+细胞的代表性流式细胞术分析。该图显示了CD247+/+和CD247−/-大鼠（E）中PBMC和CD3+、CD5+和CD45R+淋巴细胞的平均数。*表示与CD247+/+相比P<0.05。
图3
图3
喂食含0.4%NaCl的AIN-76A饮食后21天喂食4.0%NaCl*的CD247+/+和CD247−/-大鼠的平均动脉压（A）和白蛋白排泄率（B）的变化表明与0.4%氯化钠喂养最后一天获得的值相比P<0.05，†表明与同一天的CD247+/+相比P<0.05。
图4
图4
喂食4.0%氯化钠食物三周后，对CD247+/+（A和C）或CD247−/−（B和D）的肾外髓质（A和B，10倍原始放大倍数）和肾皮质（C和D，40倍原始放大倍）的毛状体染色切片进行光学显微镜观察。还绘制了三周4.0%NaCl饮食后CD247+/+和−/-大鼠肾脏中由蛋白铸型组成的肾外髓质的百分比（E）、计算的肾小球损伤评分（F）以及浸润的B淋巴细胞（CD45R+）、T淋巴细胞（CD3+）和巨噬细胞/单核细胞（CD11b+）的数量（G）。*表明与CD247−/−相比P＜0.05。
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    1. 国家人类基因组研究所【访问日期：2013年4月25日】；已发表的全基因组关联研究目录。http://www.genome.gov/gwastudies网站/
    1. Cowley AW.，Jr.原发性高血压的基因解剖。《自然评论遗传学》。2006;7:829–840.-公共医学
    1. Ehret GB、O'Connor AA、Weder A、Cooper RS、Chakravarti A。对1号染色体上一个主要连锁峰的跟踪显示了与原发性高血压相关的提示性QTL：GenNet研究。《欧洲人类遗传学杂志》。2009;17:1650–1657.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Irving BA，Chan AC，Weiss A.T细胞抗原受体zeta链中信号转导基序的功能表征。《实验医学杂志》1993；177:1093–1103.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Itoh Y、Matsuura A、Kinebuchi M、Honda R、Takayama S、Ichimiya S、Kon S、Kikuchi K。大鼠CD3 zeta/eta基因座的结构分析。大鼠T细胞表达zeta而非eta转录物。免疫学杂志。1993;151:4705–4717.-公共医学

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