Focal myocardial infarction induces global remodeling of cardiac sympathetic innervation: neural remodeling in a spatial context

doi:10.1152/ajpheart.00434.2013

.2013年10月1日；305（7）：H1031-40。

doi:10.11152/ajpheart.00434.2013。 Epub 2013年7月26日。

局灶性心肌梗死诱导心脏交感神经支配的整体重塑：空间背景下的神经重塑

奥卢吉米A Ajijola¹, Daigo Yagishita公司, 克里斯汗·J·帕特尔, 马尔马尔·瓦塞吉, Wei Zhou公司, 山川肯塔罗, 艾琳那么, 罗伯特·勒克斯, 阿曼·马哈詹, 卡利亚纳姆·什夫库马尔

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局灶性心肌梗死诱导心脏交感神经支配的整体重塑：空间背景下的神经重塑

奥卢吉米A Ajijola等。美国生理学杂志心脏循环生理学. 2013.

.2013年10月1日；305（7）：H1031-40。

doi:10.1152/ajpheart.00434.2013。 Epub 2013年7月26日。

作者

奥卢吉米A Ajijola¹, Daigo Yagishita公司, 克里斯汗·J·帕特尔, 马尔马尔·瓦塞吉, Wei Zhou公司, 山川健太郎, 艾琳那么, 罗伯特·勒克斯, 阿曼·马哈詹, 卡利亚纳姆·什夫库马尔

附属

¹加利福尼亚大学洛杉矶分校（加州大学洛杉矶分校心律失常中心，加利福尼亚州洛杉矶分校；

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摘要

心肌梗死（MI）在瘢痕边缘区诱导神经和电重构。局灶性心肌梗死对整体功能性神经重塑的影响尚不清楚。对患有心尖前梗死的猪（MI；n=9）和对照猪（n=8）进行交感神经刺激。在两个心室上放置一个56电极的袜子，以记录基线以及左侧、右侧和双侧星状神经节刺激期间的电图。通过心电图测量激活恢复间隔（ARI）。在交感神经刺激之前和期间评估整体和区域ARI缩短、复极离散和激活传播。基线检查时，MI心脏的平均ARI短于对照心脏（365±8 vs.436±9 ms，P<0.0001），MI心脏与对照心脏的复极离散度更大（734±123 vs.362±32 ms（2），P=0.02），且MI心脏梗死区的ARI比非梗死区长（406±14 vs.365±8ms，P=0.027）。在对照动物中，在右星状神经节刺激过程中，前壁ARI缩短百分比大于后壁ARI缩短百分比（P=0.0001），而左星状神经节刺激则相反（P=0.0003）。在梗死动物中，这种模式完全消失。在50%的受试动物中，与基线相比，交感神经刺激显著改变了起搏期间心肌内瘢痕产生的激活传播方向。总之，局灶性远侧前MI改变了交感神经支配的区域和全局模式，导致梗死心脏的ARI更短，复极离散度更大，激活传播也发生了改变。这些条件可能是交感神经张力增强时引发心律失常的机制的基础。

关键词：自主神经系统；心脏神经支配；神经重塑；交感神经。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
56电极插座和预先指定区域的极坐标图。网格表示所有56个电极的位置。*1–56*)包含在多电极插座和研究中使用的6个预先指定的区域（带缩写）中。

**图2。**
心肌梗死模型：结构-功能相关性。一个,顶部：代表性毛组织(左边)和MRI(*正确的*)片状根尖前心肌梗死的图像。底部，三维（3-D；左边)以及二维（2-D；*正确的*)激活恢复间隔（ARI）图。黄色箭头表示心肌梗死（MI）的位置。B类：梗死区ARI与梗死动物和对照动物所有其他部位ARI的图示。数据为平均值±SE。C：经三色/弹性von Giessen（EVG）染色和二氨基联苯胺检测近梗死心肌（红盒）和远端心肌（蓝盒）抗酪氨酸羟化酶（TH）抗体（红色箭头）后，有代表性的组织切片显示斑片状心肌内瘢痕（黑色箭头）。放大倍数：×20。比例尺=100μm。与梗死疤痕区（BZ）广泛染色相比，远端心肌扫描心肌内染色和心外膜下神经束标记（红色箭头）。D类：TH免疫反应的图示（平均值±SE）表示为阳性染色面积（μm²)除以总面积（单位：mm²)瘢痕-BZ区、远离瘢痕的偏远地区和正常对照动物。这个*P（P）*该值表示三组的方差分析。

**图3。**
交感刺激的心电图反应。一个和B类：对照动物的代表性电图(一个)和梗死动物(B类)显示两个取样区域：Ant-Ap LV（梗死动物局部瘢痕的位置）和Post-LV（与梗死床不同的位置，具有独立的冠状动脉供应）。显示了对右侧、左侧和双侧星状神经节（分别为RSG、LSG和BSG）刺激的典型反应。

**图4。**
交感神经刺激对ARI和复极异质性的影响。一个：对照组和梗死动物基线（BL）和RSG、LSG和BSG刺激期间ARI缩短(n个=8，用于控制RSG刺激和n个=所有其他情况下为9）。注意RSG和BSG刺激的压缩刻度；BSG刺激期间ARI缩短的模式更加均匀，如C如图5所示C.B类：对照组和梗死心脏BL和RSG、LSG和BSG刺激期间的整体复极离散度（DOR）。C：在对照组和梗死心脏的RSG、LSG和BSG刺激期间，每只动物每个区域的ARI缩短百分比标准化为最大值(n个=8，用于控制RSG刺激和n个=所有其他情况下为9）。中显示的所有图形数据*A–C*为平均值±SE。*P（P）*显示了ANOVA值。

**图5。**
对照组和梗死心脏的二维ARI图。一个和B类：对照动物ARI的代表性二维极坐标图(一个)和梗死动物(B类)BL和RSG、LSG和BSG刺激期间。心肌区域如BL控制图所示（和图1）。黑色虚线圆圈表示梗死的根尖前位置。注意，在BSG刺激期间，对照动物的ARI缩短模式更加均匀(一个,*右下角*)如较小的ARI量表所示。C：极轴贴图来自一个和B类在同步范围内。这个顶部和底部这些地图分别表示BL和RSG、LSG和BSG刺激期间的对照和梗死动物。心肌区域如BL对照图所示。黑色虚线圆圈表示梗死的根尖前位置。D类：正常动物BL、LSG刺激期间和LSG刺激时的典型二维ARI图，同时心房起搏110次/分（BPM）。在LSG刺激过程中，心脏后壁表现出较短的ARI；当心率增加时，这一点没有改变。左冠状动脉前降支。

**图6。**
交感神经刺激对心肌瘢痕脉冲传播的影响。一个：显示对照动物起搏的二维激活图。B类和C：两只动物在基线（窦性心律）、瘢痕起搏期间以及疤痕起搏与RSG、LSG和BSG刺激同时进行时的二维激活图。两种动物的激活传播方向都受到交感神经刺激的调节。D类：交感神经刺激没有导致激活传播调节的动物的典型例子。对于*B–D类*，白色虚线箭头表示激活传播区域，而白色等号表示期间的功能块区域。白色电脉冲符号表示起搏部位。

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