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.1990年9月;17(9):665-79.
doi:10.1111/j.1440-1681.1990.tb01367.x。

未麻醉家兔心肺5-HT3受体产生的心血管反射特征

附属公司

未审美兔心肺5-HT3受体引起的心血管反射特征

R G Evans公司等。 临床实验药理学. 1990年9月.

摘要

1.将苯双胍(1-PBG)(6.25-400微克)注射到未麻醉家兔的左心房、右心房或肺动脉时,会引起心率和动脉压的剂量依赖性下降,以及短暂的低氧或窒息。阈值剂量为50-100微克。200微克剂量时心率(86-108次/min)和动脉压(33-35 mmHg)下降最大。注射至心动过缓发作之间的潜伏期为2.2-2.6秒,与途径无关。心输出量随心率短暂下降,但在动脉压最大下降时已恢复正常。心包内注射普鲁卡因可消除所有影响。中脑-主动脉失神经支配夸大了血流动力学效应。心包内1-PBG(200-400微克)无效。向主动脉弓注射1-PBG(大于50-100微克)会导致心率和动脉压的变化。2.当双侧颈迷走神经均被压碎时,心房1-PBG的降压作用仅降低76-84%。3.静脉输注5-HT3拮抗剂MDL72222(0.1和1.0 mg/kg),左心房和肺动脉注射1-PBG的剂量-反应曲线依次向右移动。4.我们得出结论,在未麻醉的兔子中,左心房1-PBG选择性地刺激心肌传入,而右心房或肺动脉1-PBG则刺激靠近肺血管的传入。在每种情况下,1-PBG都通过药理学上特定的5-HT3受体发挥作用。传入神经主要(但不限于)在迷走神经中运行。动脉压力的反射性下降几乎完全是由外周阻力的降低引起的。

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