跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

网站是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2012年5月24日;119(21):4868-77.
doi:10.1182/bloud-2011-07-367581。 Epub 2012年4月3日。

化疗后趋化因子Mig的活化表达有助于化疗诱导的骨髓抑制和致死毒性

附属公司
免费文章

化疗后趋化因子Mig的活化表达有助于化疗诱导的骨髓抑制和致死毒性

会理路等。 血液. .
免费文章

摘要

化疗后基因表达的改变可能有助于确定诱导骨髓抑制或再生的介质。本文报告了我们的观察结果,干扰素-γ(Mig)及其受体CXCR3诱导的趋化因子单因子表达在化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗后在小鼠体内显著激活。抗活化Mig抗体的中和作用提高了生存率,并加速了化疗后BM的恢复。此外,5-FU治疗后Mig血浆水平升高与死亡率增加相对应。在脾集落分析中,预防性服用米格可保护造血祖细胞(HPCs)免受1-β-d-阿拉伯呋喃糖胞嘧啶的影响,并提高受照者的存活率。在CXCR3(-/-)小鼠中,Mig没有传播BM抑制,表明Mig的抑制作用依赖于CXCR3。一方面,米格刺激间充质基质细胞中的p70 S6K和Erk1/2通路,抑制间充质间质细胞依赖的HPC扩张。此外,米格抑制HPC中的STAT5通路,抑制白细胞分化。我们的结果强烈表明,米格有助于5-FU给药引起的急性致死毒性。Mig的中和作用可能为缓解BM毒性提供新的策略,可能对化疗产生巨大影响。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语