doi:10.1016/j.neuint.2012.01.003。
Epub 2012年1月12日。
PI3K/Akt通路激活参与葛根素对MPP+诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡的保护作用
附属公司
附属
- 1安徽省中医药研发重点实验室,安徽中医药大学,合肥,中国。
剪贴板中的项目
PI3K/Akt通路激活参与葛根素对MPP+诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡的保护作用
朱国琦等。
神经化学国际.
2012年3月.
doi:10.1016/j.neuint.2012.01.003。
Epub 2012年1月12日。
附属
- 1安徽省中医药研发重点实验室,安徽中医药大学,合肥,中国。
剪贴板中的项目
摘要
为了阐明葛根素对中毒性多巴胺能神经元死亡的保护作用,本研究采用典型的帕金森病(PD)模型-1-甲基-4-苯基吡啶碘化物(MPP(+))诱导的多巴胺能SH-SY5Y细胞模型进行。数据显示,葛根素上调了MPP(+)处理和非MPP(+)处理细胞的Akt磷酸化。PI3K抑制剂LY294002的存在完全阻断了葛根素诱导的Akt磷酸化激活。此外,葛根素可降低MPP(+)诱导的细胞死亡,而磷酸肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002可阻断这种细胞死亡。我们进一步证明,葛根素对MPP(+)诱导的p53核蓄积、Puma(p53凋亡预调节介质)、Bax表达和caspase-3依赖性程序性细胞死亡(PCD)具有保护作用。应用PI3K/Akt抑制剂阻断了这种保护作用。此外,阻断MPP(+)诱导的Puma和Bax表达、caspase-3激活和细胞死亡的是Pifithrin-α,而不是Pifithrin-μ。总之,这些数据表明,PI3K/Akt通路的激活参与了葛根素通过抑制核p53积累和随后的caspase-3依赖性PCD对MPP(+)诱导的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡的保护作用。葛根素可能是治疗PD的潜在药物。
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