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.2012年5月-6月;21(3):143-8.
doi:10.1016/j.carpath.2011.08.001。 Epub 2011年10月14日。

急性心肌梗死诱导兔双侧星状神经节神经重构

附属公司

急性心肌梗死诱导兔双侧星状神经节神经重构

阮碧莲等。 心血管病. 2012年5月-6月.

摘要

简介:心肌梗死(MI)导致心肌中的心脏神经萌芽。星状神经节是否发生类似的神经重塑尚不清楚。我们的目的是检验MI诱导双侧SG神经萌芽的假设。

方法:家兔冠状动脉结扎造成急性心肌梗死(n=12)。采用酶联免疫吸附法测定血清神经生长因子(NGF)水平。6只兔子在1周后和6只兔子1个月后分别采集心脏和双侧SG进行免疫组织化学染色。对酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白43(GAP43)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(SYN)进行免疫染色,以确定神经萌芽的程度。取6只正常家兔的组织作为对照。神经密度由计算机形态计量学测定。

结果:心肌梗死导致1周时血清NGF水平升高(1519.8±632.2 ng/ml),与对照组(89.6±34.9 ng/ml,分别为P=0.0002和P=0.0001)相比,持续1个月(1361.2±176.3 ng/ml。免疫染色显示MI后两个SG的神经发芽和高神经化。MI后1周和MI后1个月SG和对照组的神经密度(μm(2)/神经节细胞)分别为:GAP43:278±96、225±39和149±57(P=0.01);SYN:244±152,268±115,102±60(P=0.02);TH:233±71、180±50和135±68(P=0.047);ChAT:244±100、208±46和130±41μm(2)/细胞(P=0.01)。

结论:心肌梗死后至少1个月,血清NGF水平升高,导致双侧SG的神经萌芽和超神经支配。超神经支配包括SG中的肾上腺素能轴突和胆碱能轴突。

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图1
图1
心肌梗死后星状神经节TH/ChAT双重免疫荧光染色例。A、D显示TH免疫反应性(红色染色);B和E显示ChAT免疫反应(绿色染色);C和F分别显示TH和ChAT免疫反应的A和B、D和E重叠图像。A、 B、C表示物镜x40的放大倍数;D、 E和F示出了物镜x20的放大倍数。
图2
图2
与对照组(B、D、F和H)相比,在MI(A、C、E和G)后1周内星状神经节出现神经萌芽的例子(棕色染色,黑色箭头)。A、B呈GAP43免疫反应;C、D呈SYN免疫反应;E和F显示TH免疫反应;G和H显示ChAT免疫反应性(x400)。
图3
图3
对照组、心肌梗死后1周和1个月的LSG和RSG神经密度的组合表明存在统计学上的显著差异。
图4
图4
对照组、心肌梗死后1周和1个月的LSG和RSG神经密度差异。
图5
图5
心肌梗死后星状神经节SYN/TH和SYN/ChAT双重免疫荧光染色例;B显示SYN免疫反应(红色染色);C显示SYN/TH免疫反应的A和B重叠图像(黄色)。D为ChAT免疫反应(绿色染色);E显示SYN免疫反应(红色染色);F显示SYN/ChAT免疫反应的D和E重叠图像(黄色)。幻灯片显示物镜x40的放大倍数。

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    1. 弗拉科R,索宁D,弗雷德里克森RG。人心肌瘢痕中的神经纤维。Hum Pathol(Hum病态)。1991;22:138–146.-公共医学
    1. Vracko R、Thorning D、Frederickson RG。坏死、愈合和愈合的大鼠心肌中神经纤维的命运。实验室投资。1990;63:490–501.-公共医学
    1. 曹JM,菲什宾MC,韩建军,等。局部心肌超神经支配与室性心律失常的关系。循环。2000;101:1960–1969.-公共医学
    1. 周S,陈力生,宫崎骏,等。犬心肌梗死后心脏神经萌芽的机制。循环。2004年决议;95:76–83.-公共医学
    1. Miyauchi Y,Zhou S,Okuyama Y,等。慢性左室心肌梗死心脏心房电恢复改变和异质性交感神经过度支配:心房颤动的意义。循环。2003;108:360–366.-公共医学

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