摘要
在本研究中，我们分析了毛果芸香碱诱导的大鼠癫痫模型梨状皮层（PC）和海马中的水通道蛋白-4（AQP4）免疫反应，以阐明AQP-4在癫痫持续状态（SE）后脑水肿中的作用。在非SE诱导的动物中，AQP4免疫反应在PC和海马中广泛检测到。AQP4免疫反应主要见于星形胶质细胞的末端。SE后，在PC中清晰地检测到AQP4缺失区域，而不是海马。肌营养不良蛋白和α-syntrophin免疫反应性降低后，AQP4免疫反应降低。这些变化伴随着PC中血管源性水肿和星形胶质细胞丢失的发展。此外，乙酰唑胺（AQP4抑制剂）治疗加剧了PC和海马中的血管源性肿胀和星形胶质丢失。这些研究结果表明，SE可能通过破坏肌营养不良蛋白/α-共营养蛋白复合物，从而加重血管源性水肿，从而导致星形胶质细胞AQP4功能受损。随后，血管源性水肿导致广泛的星形胶质细胞丢失，这可能加剧血管源性肿胀。
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