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.2010年5月21日2:5:5。
doi:10.3389/fenne.210.005。 2010年电子收藏。

胞浆介导的毛细血管直径调节：健康和疾病中神经血管耦合的一个组成部分

尼古拉·汉密尔顿 1, 戴维·阿特维尔, 凯瑟琳·N霍尔
附属公司

胞浆介导的毛细血管直径调节：健康和疾病中神经血管耦合的一个组成部分

尼古拉·汉密尔顿等。 前部神经能量学. .

摘要

由于局部神经活动增加所产生的代谢需求增加会导致局部血流增加，因此功能成像研究人员通常假设血流变化是潜在神经活动变化的准确读数。了解将神经活动变化与血流变化联系在一起的机制，对于评估这一假设的有效性以及理解在缺血性中风等疾病状态下可能出错的过程至关重要。许多研究已经调查了小动脉中神经血管调节的机制，但其他证据表明，由于毛细血管壁上存在收缩细胞周细胞，因此毛细血管也可能发生血流调节。在这里，我们回顾了周细胞可以根据神经元活动调节毛细血管直径的证据，并评估了毛细血管调节在功能成像实验中的可能重要性。我们还讨论了一些证据，表明周细胞对缺血、阿尔茨海默病和糖尿病视网膜病变等病理损伤特别敏感，并考虑周细胞功能障碍可能对治疗干预的发展和对这些疾病的功能成像数据的解释产生的潜在影响。

关键词：脑；毛细管；神经血管耦合；周细胞。

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数字

图1
图1
毛细血管神经血管单位的组织.（A）平滑肌环围绕着小动脉，周细胞沿着毛细血管及其周围发出突起，但没有完全覆盖血管。（B）周细胞位于内皮细胞外，由一层基底膜与内皮细胞和薄壁组织分离。在薄壁组织中，星形胶质细胞终末和神经元终末与毛细血管密切相关。
图2
图2
毛细血管张力的控制机制.（A）将作用于受体（标记为“R”）的血管活性分子与周细胞收缩（黄色和橙色）或扩张（蓝色）联系起来的分子机制。矩形是膜蛋白，而卵形是细胞溶质。SK公司钙，电导小，钙激活钾通道；黑色钙电导大，钙激活钾通道；K（K）红外向内整流钾通道；K（K）V（V），电压门控钾通道；K（K）列车自动防护系统ATP敏感性钾通道；氯钙钙激活的氯离子通道；NSC，非特异性阳离子通道；R、 配体结合受体；VOCC，电压操作钙通道；MLC，肌球蛋白轻链；αSMA，α平滑肌肌动蛋白；肌球蛋白轻链激酶；钙调素；RhoK、Rho激酶；可溶性鸟苷环化酶；蛋白激酶G；腺苷酸环化酶；蛋白激酶A；肌球蛋白轻链磷酸酶；内皮素-1、内皮素-1；胰岛素样生长因子1；血小板衍生生长因子-B；PGI公司2，前列环素。（B）当O的供应充足时2而ATP、乳酸、PDGF-B和细胞内ATP等刺激有利于周细胞收缩。GJ，缝隙连接；PDGFβR、PDGF-B受体。（C）当O2和/或ATP低，乳酸、PDGF-B和高细胞内ADP水平有利于扩张。
图3
图3
疾病状态下周细胞功能的改变.（A）在阿尔茨海默病中，β-淀粉样蛋白通过血脑屏障的清除速度减慢，从而在血管周围形成β-淀粉状蛋白聚集体。β-淀粉样蛋白对周细胞有毒并产生超氧物（O2•−)清除NO，形成过氧亚硝酸盐（ONOO−)和收缩血管。（B）脑缺血后，由于多形核白细胞的阻断、活性氧的产生和毛细血管收缩，许多毛细血管无法再灌注，因此缺血区域的能量供应没有完全恢复。（C）在糖尿病视网膜病变中，高糖水平触发周细胞凋亡和毛细血管功能障碍通过蛋白激酶Cδ（PKCδ）和p38α丝裂原活化蛋白激酶（p38αK）的激活。产生活性氧（ROS），产生细胞凋亡通过核因子κB（NF-κB）激活和Src同源-2结构域磷酸酶-1（SHP-1）被激活，抑制PDGFR-β，降低促生存途径的活性，进一步促进细胞凋亡。
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