.2010年10月8日：1355:195-206。
doi:10.1016/j.braines.2010.07.076。
Epub 2010年8月5日。
MPTP诱导的帕金森综合征延伸至肠道TH阳性神经元的一个亚类
附属公司
剪贴板中的项目
MPTP诱导的帕金森综合征延伸至肠道TH阳性神经元的一个亚类
詹弗兰科·纳塔尔等。
大脑研究.
.
.2010年10月8日：1355:195-206。
doi:10.1016/j.braines.2010.07.076。
Epub 2010年8月5日。
剪贴板中的项目
摘要
胃肠道（GI）功能障碍在早期帕金森氏病（PD）中经常发生，预计会出现运动症状。大约80%的帕金森病患者在运动障碍出现之前患有便秘。尽管PD患者肠道损伤的发病率如此之高，但其分子机制仍缺乏研究。这也是由于缺乏实验研究。在目前的工作中，我们试图通过给C57BL小鼠施用帕金森病诱导的神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6，-四氢吡啶（MPTP）来再现在帕金森病患者中观察到的消化异常。我们发现，在这些小鼠中，MPTP（20mg/kg×3）在产生典型纹状体多巴胺（DA）失神经的同时，持续延迟结肠运动，产生便秘，并减少肠道TH阳性神经元的数量。肠道中TH阳性细胞的丢失是由于肠肌间神经丛和大部分粘膜下神经丛中DA神经元的消失而选择性地造成的，而食道和胃中未检测到任何变化。相反，去甲肾上腺素（NE）神经元不受影响。这些数据通过免疫组织化学和HPLC证实，DA水平显著下降，而NE和5-HT含量不受影响。多巴胺细胞丢失与α-突触核蛋白水平增加有关。这些功能、生物化学和形态学研究结果将MPTP的PD-mimicking效应延伸至胃肠功能障碍，并提供了一个有用的实验模型，以了解PD的肠道功能障碍，并找到有效的消化症状治疗方法。
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