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.2008年12月4日;456(7222):605-10.
doi:10.1038/nature07534。

丝裂霉素2将内质网连接到线粒体

附属公司

丝裂霉素2将内质网连接到线粒体

奥尔加·马丁斯·德布里托等。 自然. .

中的勘误表

  • 自然。2014年9月11日;513(7517):266

摘要

内质网(ER)和线粒体之间的并置是一种常见的结构特征,为Ca(2+)信号传导过程中的相互作用提供了物理基础;然而,控制这种相互作用的分子机制尚不清楚。在这里,我们发现线粒体融合蛋白2,一种线粒体动力相关蛋白,在遗传性运动神经病Charcot-Marie-ToothⅡa型中突变,在ER-mitochondria界面富集。小鼠胚胎成纤维细胞和HeLa细胞中丝裂原融合蛋白2的消融或沉默会破坏内质网的形态,放松内质网与线粒体的相互作用,从而降低线粒体对产生肌醇-1,4,5-三磷酸的刺激的Ca(2+)吸收效率。一项体外实验以及遗传和生化证据支持一种模型,即内质网上的丝裂原融合蛋白2通过与线粒体表面的丝裂素1或2形成同型和异型复合物来连接两个细胞器。因此,丝裂原结合蛋白2将内质网连接到线粒体,这是有效线粒体Ca(2+)所需的并列物吸收。

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