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.2008年12月;10(12):1431-9.
doi:10.1038/ncb1802。 Epub 2008年11月16日。

精氨酸甲基化调节p53反应

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精氨酸甲基化调节p53反应

马丁·詹森等。 Nat细胞生物学. 2008年12月.

摘要

DNA损伤引起的p53抑癌蛋白激活导致细胞凋亡或细胞周期阻滞。人们普遍认为酶修饰可以影响和调节p53活性。我们在这里描述了对p53反应有重要功能影响的翻译后控制水平。我们发现蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)5,作为与p53相互作用的DNA损伤反应性共激活物复合物中的一个辅助因子,负责p53的甲基化。精氨酸甲基化在p53反应期间受到调节,并影响p53的靶基因特异性。此外,PRMT5缺失触发p53依赖性细胞凋亡。因此,精氨酸残基上的甲基化是p53反应期间的一种潜在控制机制。

PubMed免责声明

中的注释

  • 摆脱死亡:PRMT5引导p53。
    Berger SL公司。 Berger SL公司。 自然细胞生物学。2008年12月;10(12):1389-90. doi:10.1038/ncb1208-1389。 自然细胞生物学。2008 PMID:19043433 免费PMC文章。

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