跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
比较研究
2008年4月15日;117(15):1991-6.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.744540。 Epub 2008年4月7日。

神经型一氧化氮合酶在体内调节人的基础微血管张力

附属公司
比较研究

神经型一氧化氮合酶在体内调节人的基础微血管张力

迈克尔·D·塞顿等。 循环

摘要

背景:一氧化氮(NO)在血管张力和血流的调节中起着关键作用,功能失调的释放导致疾病的病理生理学。这些效应归因于内皮一氧化氮合酶(eNOS)产生一氧化氮;然而,最近的证据表明,神经型一氧化氮合酶(nNOS)也可能在动脉血管中表达。

方法和结果:我们对nNOS在健康受试者血管血流局部调节中的作用进行了首次人体试验。臂动脉输注nNOS特异性抑制剂S-甲基-L-硫代瓜氨酸(SMTC,0.025微摩尔/分钟至0.2微摩尔/分钟)导致基础流量呈剂量依赖性减少,最高剂量时减少30.1+/-3.8%(n=10;平均+/-SE;P<0.01)。NO合酶底物L-精氨酸的共融合可消除SMTC的作用,但不受D-精氨酸影响。非选择性NO合成酶抑制剂N(G)-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA;37.4+/-3.1%,N=10)的基础流量也有类似的减少,需要20倍的高剂量,即4微摩尔/分钟。在产生基础流量类似减少的剂量下,只有L-NMMA(4微摩尔/min)而不是SMTC(0.2微摩尔/分)抑制乙酰胆碱诱导的血管舒张;然而,SMTC和L-NMMA均抑制了前臂对精神应激的血管扩张反应。

结论:人类前臂基底部血流量由nNOS衍生NO调节,而乙酰胆碱刺激的血流量增加主要由eNOS介导。这些数据表明,血管nNOS在体内对人体微血管张力的生理调节中具有独特的局部作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

  • 心血管疾病中的功能障碍和失调一氧化氮合酶:机制和治疗潜力。
    Roy R、Wilcox J、Webb AJ、O’Gallagher K。 Roy R等人。 国际分子科学杂志。2023年10月15日;24(20):15200. doi:10.3390/ijms242015200。 国际分子科学杂志。2023 PMID:37894881 免费PMC文章。 审查。
  • 昼夜神经血管功能的发展及其意义。
    Mitchell JW,Gillette MU。 Mitchell JW等人。 前神经科学。2023年9月5日;17:1196606. doi:10.3389/fnins.2023.1196606。eCollection 2023年。 前神经科学。2023 PMID:37732312 免费PMC文章。 审查。
  • 血管麻痹:综述。
    Ratnani I、Ochani RK、Shaikh A、Jatoi HN。 Ratnani I等人。 卫理公会Debakey心血管杂志2023年8月1日;19(4):38-47. doi:10.14797/mdcvj.1245。eCollection 2023年。 卫理公会会员Debakey Cardiovasc J.2023。 PMID:37547893 免费PMC文章。 审查。
  • 神经型一氧化氮合酶抑制剂对人类神经血管调节的影响。
    O’Gallagher K、Rosentreter RE、Elaine Soriano J、Roomi A、Saleem S、Lam T、Roy R、Gordon GR、Raj SR、Chowienczyk PJ、Shah AM、Phillips AA。 O'Gallagher K等人。 循环决议2022年12月2日;131(12):952-961. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321631。Epub 2022年11月9日。 循环决议2022。 PMID:36349758 免费PMC文章。 临床试验。
  • 慢性肾脏疾病中的高血压:背后的真相。
    Ameer OZ公司。 Ameer OZ公司。 前沿药理学。2022年10月11日;13:949260. doi:10.3389/fphar.2022.949260。2022年电子采集。 前沿药理学。2022 PMID:36304157 免费PMC文章。 审查。

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源