跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

网站是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2007年6月;9(6):1481-90.
doi:10.1111/j.1462-5822.2006.00886.x。 Epub 2007年1月23日。

幽门螺杆菌细胞毒素VacA和v-ATPase质子泵的协同作用导致孤立内体肿胀

附属公司

幽门螺杆菌细胞毒素VacA和v-ATPase质子泵的协同作用导致孤立内体肿胀

克里斯托夫·杰尼塞特等。 细胞微生物学. 2007年6月.

摘要

空泡化细胞毒素(VacA)是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)的主要毒力因子,该菌与胃十二指肠溃疡和胃癌相关。VacA诱导细胞空泡的形成,这些空泡起源于晚期的内胚腔。VacA形成一个阴离子选择性通道,其活性被认为可以增加这些酸性腔室内腔的渗透压,从而使其膨胀成液泡。在这里,我们在分离的内体上测试了这一提议,它允许人们随意操作培养基。我们发现,VacA以Cl依赖的方式增强了v-ATP酶质子泵活性和分离内体的酸化。其他反离子,如丙酮酸、Br-、I-和SCN-可以在v-ATP酶的刺激下通过VacA转运。VacA对分离的内体的作用与其大小的增加有关。单一氨基酸取代的VacA无通道形成和空泡化活性,不能诱导内体肿胀。这些数据提供了一个直接证据,表明跨膜VacA通道介导阴离子流入内切体,刺激生电v-ATPase质子泵,导致其渗透膨胀并转化为液泡。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源