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.2006年8月15日；66(16):7864-9.
doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-4392。

雷帕霉素抑制的哺乳动物靶点促进PTEN缺乏和PTEN完整胶质母细胞瘤细胞对表皮生长因子受体激酶抑制剂的反应

玛丽亚·Y·王 1, Kan V Lu公司, 朱少军, Ederlyn Q Dia公司, 伊戈尔·维凡科, 格雷戈里·沙克尔福德, 韦伯斯特·K·卡文尼, 英戈·K·梅林霍夫, 蒂莫西·F·克劳西, 查尔斯·索耶斯, 保罗·米舍尔
附属公司

雷帕霉素抑制的哺乳动物靶点促进PTEN缺乏和PTEN完整胶质母细胞瘤细胞对表皮生长因子受体激酶抑制剂的反应

玛丽亚·Y·王等人。 癌症研究. .

摘要

表皮生长因子受体（EGFR）在胶质母细胞瘤中通常扩增、过度表达和突变，使其成为引人注目的治疗分子靶点。我们最近发现，胶质母细胞瘤细胞同时表达EGFRvIII和PTEN蛋白与EGFR激酶抑制剂治疗的临床反应密切相关。PTEN的丢失，通过将EGFR的抑制从下游磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途径的抑制中分离出来，似乎起到了一种阻力因子的作用。由于40%至50%的胶质母细胞瘤缺乏PTEN，一个关键的挑战是确定策略，以提高缺乏PTEN的肿瘤患者对EGFR激酶抑制剂的反应性。在这里，我们发现雷帕霉素（mTOR）抑制剂雷帕霉素的哺乳动物靶点增强了PTEN缺陷肿瘤细胞对EGFR激酶抑制剂埃洛替尼的敏感性。在两个等基因模型系统中（U87MG胶质母细胞瘤细胞在相关组合中表达EGFR、EGFRvIII和PTEN，以及在其中PTEN蛋白表达已稳定恢复的SF295胶质母细胞癌细胞），我们发现EGFR/mTOR激酶联合抑制抑制肿瘤细胞生长，并对抑制下游PI3K通路信号具有加性作用。我们还表明，联合治疗在促进PTEN缺陷肿瘤细胞的细胞死亡方面提供了额外的益处。这些研究为胶质母细胞瘤患者，特别是PTEN缺陷肿瘤患者的mTOR/EGFR激酶抑制剂联合治疗提供了有力的依据。

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