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.2006年7月14日；126(1):163-75.
doi:10.1016/j.cell.2006.06.021。

线粒体菱形PARL通过OPA1依赖性嵴重塑调节细胞凋亡过程中细胞色素c的释放

萨拉·西波拉特 1, 托马斯·鲁德卡, 迪特尔·哈特曼, 维罗妮卡·科斯塔, Lutgard Serneels公司, 凯特琳·克雷萨茨, 克里斯汀·梅茨格, 克里斯蒂安·弗雷扎, 维姆·安纳特, 卢西亚诺·达达米奥, 卡门·德克斯, 蒂姆·德杰格雷, 佩莱格里尼, 鲁迪·德胡奇, 卢卡·斯科拉诺, 巴特·德·斯特罗珀
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线粒体菱形PARL通过OPA1依赖性嵴重塑调节细胞凋亡过程中细胞色素c的释放

萨拉·西波拉特等。 单元格. .
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摘要

菱形细胞是进化上保守的完整膜蛋白酶，参与关键的信号通路。早老素相关菱形物（PARL）是一种功能未知的线粒体内膜菱形物，其酵母同源物参与线粒体融合。Parl-/-小鼠表现出正常的宫内发育，但从出生后第四周起，它们经历了渐进性多系统萎缩，导致恶病质死亡。萎缩是通过体内和体外细胞凋亡增加来维持的。Parl-/-细胞显示出正常的线粒体形态和功能，但不再受到动力相关线粒体蛋白OPA1的内在凋亡死亡刺激的保护。Parl-/-线粒体显示OPA1的可溶性膜间隙（IMS）形式的水平降低，并且专门针对IMS的OPA1补充Parl-/--细胞，证实了Parl在OPA1处理中的重要性。Parl-/-线粒体经历更快的凋亡嵴重塑和细胞色素c释放。这些发现暗示了调控膜内蛋白水解在控制细胞凋亡中的作用。

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中的注释

  • OPA1和PARL抑制了细胞凋亡。
    戈特利布·E。 戈特利布·E。 单元格。2006年7月14日；126(1):27-9. doi:10.1016/j.cell.2006.06.030。 单元格。2006 PMID：16839872 审查。

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