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.2006年1月;1757(1):21-30.
doi:10.1016/j.bbabio.2005.11.005。 Epub 2005年12月6日。

二硝基酚诱导的体内线粒体解偶联触发HepG2细胞的呼吸适应

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二硝基酚诱导的体内线粒体解偶联触发HepG2细胞的呼吸适应

瓦莱里·德斯奎特等。 Biochim生物物理学报. 2006年1月.
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摘要

在这里,我们表明,在培养的人类HepG2细胞中,由低浓度二硝基酚(10和50微米)诱导的3天线粒体解偶联可触发细胞对氧化代谢的代谢适应。HepG2细胞的慢性呼吸解偶联导致细胞耗氧量、氧化能力和细胞色素c氧化酶活性增加。这与COXIV和ANT3基因表达上调有关,这两个核基因编码参与氧化磷酸化的线粒体蛋白。葡萄糖消耗量、乳酸和丙酮酸的生成和生长速度均未受影响,这表明接受慢性呼吸解偶联的HepG2细胞的代谢适应允许持续有效的线粒体ATP生成,而无需增加糖酵解活性。相反,三天的二硝基苯酚治疗并没有改变人类143B的氧化能力。TK(-)细胞,但它增加了葡萄糖消耗、乳酸和丙酮酸的生成。尽管糖酵解代谢大幅增加,但增长率为143B。二硝基苯酚诱导的线粒体解偶联显著降低了TK(-)细胞。我们认为慢性呼吸解偶联可能构成一种内部生物能量信号,它将启动核呼吸基因表达的协同增加,最终驱动细胞内线粒体代谢适应。

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