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.2006年1月；74(1):125-34.
doi:10.1128/IAI.74.1.125-134.2006。

趋化因子CXCL9和CXCL10可促进保护性免疫反应，但不会导致克鲁兹锥虫感染后的心脏炎症

珍妮·哈迪逊 1, 鲁思·A·莱特曼, 菲利普·卡彭特, 托马斯·E·莱恩, 杰里·曼宁
附属公司

趋化因子CXCL9和CXCL10可促进保护性免疫反应，但不会导致克鲁兹锥虫感染后的心脏炎症

珍妮·哈迪逊等。 感染免疫. 2006年1月.

摘要

用克氏锥虫哥伦比亚株对易感小鼠进行实验感染期间，心脏内的趋化因子表达进行了表征，以确定这些分子在宿主防御和疾病中的功能作用。对趋化因子转录物的分析表明，CXC趋化因子配体9（CXCL9）和CXCL10，以及CC趋化因子配基2（CCL2）和CCL5在急性疾病中显著表达，而CXCL9、CXCL10和CCL4的转录物在慢性感染期间仍然升高。心脏内的炎症巨噬细胞是克鲁兹锥虫感染后这些趋化因子的主要细胞来源。趋化因子表达峰值与γ-干扰素表达增加和心脏炎症相一致，表明这些分子在宿主防御和疾病中都有作用。事实上，用CXCL9和CXCL10特异性中和抗体同时治疗克氏锥虫感染的小鼠，导致寄生虫负担增加，持续50天。靶向CXCL10或CCL5的抗体在任何时间点都不会改变心脏内克氏锥虫的负担，也不会减轻心脏炎症的严重程度，而靶向CXCL9与CXCL10联合使用会导致寄生虫负担增加。总之，这些研究表明，CXCL9和CXCL10信号传导增强了寄生虫感染后的免疫反应。然而，针对CXCL9和CXCL10的抗体，或仅针对CXCL10或仅针对CCL5的抗体，并不直接调节心脏内的炎症反应，这表明其他促炎因子能够调节该组织中的炎症反应以应对克氏锥虫感染。

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数字

图1。
图1。
C57BL/6小鼠感染了哥伦比亚株的50种色氨菌T.cruzi公司从第12天到77天，每周监测一次寄生虫病，并在第120天监测所有感染小鼠的寄生虫病；图中显示的是平均寄生虫血症，其中每个时间点（a）至少有8只小鼠被计数。第30天p.i.在心脏中观察到感染细胞，苏木精和伊红染色切片中可见无鞭毛巢穴，如无炎症（B）和炎症（C）时出现的箭头所示。
图2。
图2。
心脏内表达的炎症细胞和因子在第0天、第15天、第30天、第60天和第120天通过RPA进行表征。显示了每个时间点（A、C和E）三只小鼠的代表性RPA放射自显影，以及转录表达的平均定量标准化为L32表达的百分比（B、D和F）RPA检测炎症细胞标记物表达（A和B）、细胞因子表达（C和D）和趋化因子表达（E和F）。
图3。
图3。
第15天，巨噬细胞在心脏中产生CXCL9、CXCL10和CCL5。第15天从心脏组织中提取的冰冻切片用抗F4/80（绿色）（A、D和G）和抗CXCL9（红色）、抗CXCL10（红色）或抗CCL5（红色）染色。图示为F4/80单独（A、D和G）、趋化因子单独（B、E和H）和合并荧光（C、F和I）的图像，箭头表示双阳性细胞。
图4。
图4。
CXCL9和CXCL10中和后寄生虫血症增加。用250μg CXCL9和250μg的CXCL10治疗小鼠(▵), 250μg CXCL10(□), 或250μg的IgG1加上250μg IgG2b同型对照(▪). 从第14天开始每周监测寄生虫血症。星号表示与同种型对照组有显著差异（学生t吨测试，P（P）≤ 0.05).
图5：。
图5：。
用同种对照抗体或抗CXCL9加抗CXCL10单克隆抗体治疗的小鼠在第15、30和60天的心脏内表达的炎症细胞和因子通过RPA进行表征。所示为第30天p.i.样本的代表性RPA放射自显影，以及以L32表达（B、D和F）百分比标准化的转录表达平均定量，用于分析炎症细胞标记物表达（a和B）、细胞因子表达（C和D）和趋化因子表达（E和F）。
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