Galanin and neuropeptide Y reduce cholinergic transmission in the heart of the anaesthetised mouse

doi:10.1038/sj.bjp.0705404

比较研究

.2003年9月；140(1):170-8.

doi:10.1038/sj.bjp.0705404。 Epub 2003年7月29日。

甘丙肽和神经肽Y减少麻醉小鼠心脏的胆碱能传递

玛格丽特·史密斯-怀特¹, Tiina P Iismaa公司, 艾丽卡·K·波特

附属公司

PMID： 12967946
预防性维修识别码：第574002页
内政部： 10.1038/sj.bjp.0705404

比较研究

甘丙肽和神经肽Y减少麻醉小鼠心脏的胆碱能传递

玛格丽特·史密斯-怀特等。杂志. 2003年9月.

.2003年9月；140(1):170-8.

doi:10.1038/sj.bjp.0705404。 Epub 2003年7月29日。

作者

玛格丽特·史密斯-怀特¹, Tiina P Iismaa公司, 艾丽卡·K·波特

附属

¹澳大利亚悉尼兰德威克巴克街威尔士亲王医院威尔士亲王医学研究所2031。

PMID： 12967946
预防性维修识别码：第574002页
内政部： 10.1038/sj.bjp.0705404

摘要

（1）本研究使用对照甘丙肽敲除（GAL-KO）和GAL-1R受体敲除（GAL-1R-KO）小鼠研究甘丙肽（GAL）对小鼠心脏胆碱能（迷走神经）活性抑制的影响。（2）在戊巴比妥麻醉小鼠中，每30秒对支配心脏的迷走神经进行一次超最大刺激，可使脉冲间隔（PI）增加约50毫秒，或使心率降低约100次/min-1。通过静脉注射GAL（剂量范围为0.8至13 nmol kg-1）以剂量依赖性的方式减弱了这种反应。（3）在GAL-KO小鼠中，大剂量GAL对PI（DeltaPI）增加的抑制程度与对照小鼠中的DeltaPI没有不同，而神经肽Y（NPY）以前被证明可以减弱小鼠的迷走神经抑制活性，在GAL-KO小鼠中引起了对DeltaPI的相对抑制。（4）在GAL-1R-KO小鼠中，静脉团注GAL对迷走神经活动没有抑制作用。（5）在对照组小鼠中，在普萘洛尔存在下以25 V、10 Hz的频率刺激交感神经2分钟，可诱发DeltaPI的长期衰减。NPY Y2拮抗剂BIIE0246的存在降低了对DeltaPI的抑制作用。（6）在GAL-1R-KO小鼠中，在普萘洛尔存在下刺激交感神经引起DeltaPI的减弱，与在BIIE0246存在下对照小鼠的反应没有显著差异。在GAL-1R-KO小鼠中给予BIIE0246后，交感神经刺激后DeltaPI的抑制作用被消除。（7）这些发现支持这样的观点，即小鼠心脏副交感神经元的神经末梢同时具有GAL-1R和NPY Y2受体，当它们被激活时，会减少乙酰胆碱的释放。

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数字

图1
控制(□), GAL-KO小鼠(▪). 面板（a）显示了正常小鼠和GAL-KO小鼠、迷走神经完整（实心条）和切断迷走神经后（阴影条）静息PI的平均值±s.e.m。直方图显示GAL-KO小鼠的PI与对照组无差异。切断迷走神经后，两组小鼠的PI均显著降低。神经切断前后，两组小鼠的PI无显著差异。两组小鼠的MAP无差异。^*对<0.05. 底部面板显示对照组和GAL-1R-KO小鼠静息PI的平均值±s.e.m.，迷走神经完整（实心条）和切断迷走神经后（阴影条）显示在面板（a）中。直方图显示GAL-1R-KO小鼠的PI与对照组无差异。切断迷走神经后，两组小鼠的PI均显著降低。神经切断前后，两组小鼠的PI无显著差异。小组（b）中，两组小鼠的MAP无差异。^**对<0.01.

图2
测谎图显示在对照小鼠中静脉注射GAL的效果。注射GAL后，迷走神经减慢心脏的能力减弱，血压暂时升高10 mmHg。注射后3分钟，这只小鼠的MAP略有下降。GAL对静息PI无影响。

图3
控制(▵), GAL-KO小鼠(▴). 对照组和GAL-KO小鼠GAL的剂量-反应曲线结果。图（a）测量刺激迷走神经引起的PI增加的百分比变化（ΔPI%），（b）是抑制作用恢复一半的时间(T型₅₀)，（c）测量血压变化（ΔBP，mmHg），（d）测量血压效应持续时间（BP持续时间，min）。在对照小鼠中，每剂量GAL的ΔPI%都会增加(n个=4–6). 在GAL-KO小鼠中，GAL的抑制作用与对照小鼠无显著差异(n个=5–7）。在对照组和GAL-KO小鼠中T型₅₀剂量超过6 nmol kg⁻¹被削弱了。在两组小鼠中，GAL轻微增加了血压，但无论是幅度还是持续时间都没有显著差异。

图4
控制(□), GAL-KO小鼠(▪). 对照组和GAL-KO小鼠NPY的剂量-反应曲线结果。图（a）测量迷走神经刺激引起的PI（ΔPI%）增加的百分比变化，（b）测量抑制作用恢复到一半的时间(T型₅₀)，（c）测量血压变化（ΔBP，mmHg），（d）测量血压效应持续时间（BP持续时间，min）。在对照小鼠中，每剂量NPY的ΔPI%都会增加(n个=5–7）。在GAL-KO小鼠中，GAL的抑制作用与对照小鼠无显著差异(n个=7). 在对照组和GAL-KO小鼠中T型₅₀随着NPY剂量的增加而增加，但反应无显著差异。在这两组小鼠中，NPY以剂量依赖性的方式增加了血压，在幅度或持续时间上没有显著差异。

图5
一只对照小鼠的图表记录器中的测谎曲线（a）显示交感神经以6 Hz刺激2分钟后的ΔPI（S6）。交感神经刺激后，短时间迷走神经刺激引起的ΔPI衰减。刺激交感神经时血压升高，PI降低。同一只小鼠在交感神经刺激（黑线）以10 Hz的频率增加2分钟（S10）后，图表记录仪中的测谎曲线（b）显示出对ΔPI的抑制作用。刺激频率越高，ΔPI抑制和ΔBP越大。交感神经刺激期间停止刺激迷走神经。

图6
图记录仪显示普萘洛尔（10 Hz，持续2分钟，S10）存在时交感神经刺激（黑线）的多谱仪轨迹（a）。刺激交感神经后，刺激迷走神经引起的ΔPI持续衰减仍很明显（上图）。微量元素（b）显示了大剂量Y后30分钟对心脏交感神经ΔPI的影响₂拮抗剂BIIE0246。拮抗剂存在时，ΔPI的衰减降低。在普萘洛尔存在的交感神经刺激过程中，血压没有显著增加。交感神经刺激期间，迷走神经刺激停止。

图7
面板（a）显示了一只GAL-1R-KO小鼠的记录仪记录的测谎曲线，显示了10 Hz、25 V、持续2 min的心脏交感神经刺激对ΔPI的影响（S10）。在交感神经刺激和普萘洛尔的存在下，心脏迷走神经活动减弱。注意，普萘洛尔刺激交感神经后PI没有增加。面板（b）显示了一只GAL-1R-KO小鼠的测谎曲线，显示了在普萘洛尔存在下，以10 Hz、25 V的频率刺激心脏交感神经2分钟（S10）对ΔPI的影响。一次剂量的Y后30分钟₂拮抗剂BIIE0246，交感神经刺激后对ΔPI的抑制被取消。

图8
面板（a）是四只对照小鼠的结果总结，显示了在大剂量普萘洛尔（阴影条）和普萘洛耳和NPY Y存在的情况下，刺激心脏交感神经（开条）后，对ΔPI的最大抑制百分比和恢复时间的影响₂拮抗剂，BIIE0246（交叉阴影条）。在这两种拮抗剂存在的情况下，交感神经刺激后PI增加仍有一些衰减。面板（b）是对三只GAL-1R-KO小鼠的结果的总结，显示了在心得安（阴影条）和心得安和NPY Y的存在下，刺激心脏交感神经（开条）后，对ΔPI的最大抑制率和半恢复时间的影响₂拮抗剂，BIIE0246（交叉阴影条）。在一次剂量的普萘洛尔注射后，衰减显著降低，随后服用BIIE0246后消失。显示出显著差异；^**对<0.01;^***对<0.001.

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1. COURTICE G.P.、POTTER E.K.、MCCLOSKEY D.I.通过甘丙肽而非神经肽Y抑制毛茸茸尾负鼠的心脏迷走神经活动。《生理学杂志》。1993;461:379–386.-项目管理咨询公司-公共医学
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