The latency protein LANA2 from Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus inhibits apoptosis induced by dsRNA-activated protein kinase but not RNase L activation

doi:10.1099/vir.0.19014-0

.2003年6月；84（第6部分）：1463-1470。

doi:10.1099/vir.0.19014-0。

卡波西肉瘤相关疱疹病毒潜伏期蛋白LANA2抑制dsRNA-活化蛋白激酶诱导的细胞凋亡，但不抑制RNase L活化

M Esteban先生¹, M A GarcíA女士¹, E多明戈-吉尔¹, J阿罗约², C诺姆贝拉², C里瓦斯²

附属公司

¹西班牙马德里，28049马德里，马德里，马德里大学校园，国家生物技术中心，国家科学研究委员会（CSIC），Celular y Molecular部门。
²西班牙马德里，28040，拉蒙尼卡哈尔广场，马德里Complutense大学，Farmacia Facultad de Microbiologyía II部门。

PMID： 12771415
内政部： 10.1099/版本0.19014-0

卡波西肉瘤相关疱疹病毒潜伏期蛋白LANA2抑制dsRNA-活化蛋白激酶诱导的细胞凋亡，但不抑制RNase L活化

M Esteban先生等。 J Gen Virol公司. 2003年6月.

.2003年6月；84（第6部分）：1463-1470。

doi:10.1099/vir.0.19014-0。

作者

M Esteban先生¹, M A GarcíA女士¹, E多明戈-吉尔¹, J阿罗约², C诺姆贝拉², C里瓦斯²

附属公司

¹生物技术和分子部，国家生物技术中心，高级投资委员会（CSIC），马德里自治大学校园，28049马德里，西班牙。
²西班牙马德里，28040，拉蒙尼卡哈尔广场，马德里Complutense大学，Farmacia Facultad de Microbiologyía II部门。

PMID： 12771415
内政部： 10.1099/版本0.19014-0

摘要

卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）使用多种策略对抗干扰素（IFN）系统。本研究分析了KSHV蛋白LANA2与干扰素活化蛋白激酶（PKR）和2-5A系统的关系。发现LANA2不能消除2-5A系统介导的细胞凋亡或RNA降解。然而，LANA2的表达抑制了PKR引发的细胞凋亡。LANA2还抵消了PKR介导的蛋白质合成抑制，并部分阻断了PKR诱导的eIF-2alpha磷酸化。PKR诱导的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9激活分析表明，LANA2抑制了半胱氨酸蛋白酶3的激活，但不抑制半胱氨酸水解酶9的激活。这些发现表明，LANA2能够干扰PKR引发的下游事件。因此，LANA2应被视为针对干扰素的KSHV防御蛋白。

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