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.2003;8(1):49-53.

在衰竭的人类心脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α下调

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  • 采购管理信息: 12655356

在衰竭的人类心脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α下调

乔安娜·卡博夫斯卡等。 细胞分子生物学实验. 2003.

摘要

人类心脏肥大与心肌脂肪酸β-氧化(FAO)减少以及代谢基因表达的改变有关。心脏FAO通路是成年哺乳动物心脏能量生产的主要来源,其流量根据能量需求严格控制。在啮齿动物中,FAO途径受核过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARalpha?我们试图描述人类心脏肥厚生长期间能量-底物偏好从脂肪酸转换为葡萄糖的分子调控事件。我们分析了人类心脏组织中PPARalpha蛋白的含量。从五个对照供体心脏的左心室活检组织中制备的匀浆中测量PPARalpha蛋白水平,并与移植时五名代偿性终末期心力衰竭(HF)患者的活检组织中的该转录因子量进行比较。使用抗人PPARalpha单克隆抗体的Western blot分析,我们观察到HF患者组的PPARalphi平均量与供体组织中的PPARallpha平均量相比显著减少(54%)。这项研究表明,在衰竭的人类心脏中观察到的心脏PPARalpha转录因子基因表达减少可能在心肌肥大期间成人心脏脂肪酸利用减少中发挥重要作用。

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