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.2002年9月;51(9):2846-53.
doi:10.2337/糖尿病.51.9.2846。

通过晚期糖基化终产物的作用增强中性粒细胞呼吸爆发:血管氧化应激的潜在因素

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通过晚期糖基化终产物的作用增强中性粒细胞呼吸爆发:血管氧化应激的潜在因素

理查德·K·M·王等。 糖尿病. 2002年9月.

摘要

继发于血糖负荷增加的糖尿病会加速晚期糖基化终产物(AGEs)的积累。在本研究中,我们通过检测AGEs对中性粒细胞活性氧(ROS)爆发的作用,研究了AGEs在血管内氧化应激中的作用;这可能是整个血管氧化还原状态和血管病变的重要供体。AGEs对中性粒细胞呼吸爆发具有剂量依赖性增强作用,以响应二次机械刺激(高达265+/-42%,P=0.022)或甲酰-甲基亮氨酸苯丙氨酸100 nmol/l的化学刺激(高至218+/-19%,P<0.001),尽管它们不能单独增强中性粒细胞的呼吸爆发。这种现象是即时的和可逆的,取决于AGEs与额外刺激的同时存在。它似乎通过上调中性粒细胞NADPH氧化酶发挥作用,该酶负责活性氧的生成,如二苯碘依赖性抑制基础和增加的活性氧输出。此外,AGEs的这种作用被发现与中性粒细胞启动剂的作用是互补的,中性粒细胞激活剂也被认为可以上调中性粒细胞活性氧的生成,这意味着存在不同的细胞内转导途径来介导这两类药物的作用。

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