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.2002年8月15日;74(3):387-95.
doi:10.1097/00007890-200208150-00016。

Mig的慢性拮抗作用抑制细胞浸润并促进II类MHC异体皮肤移植的存活

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Mig的慢性拮抗作用抑制细胞浸润并促进II类MHC异体皮肤移植的存活

小林裕仁等。 移植. .

摘要

背景:本研究的目的是测试由IFN-γ(Mig)特异性抗体诱导的单因子抑制长期T细胞浸润II类主要组织相容性复合体(MHC)的能力不同皮肤异体移植,并在停止治疗后观察到排斥反应期间,测试移植物中的细胞和分子变化。

方法:从移植后第7天到第21天,每隔一天用正常兔血清(NRS)或兔Mig抗血清(Mig AS)治疗B6.H-2bm12皮肤移植的C57BL/6受体,然后每周治疗一次。同种异体移植物在治疗过程中和停止治疗后被取出。制备组织切片并进行染色,以比较巨噬细胞、CD4+和CD8+T细胞的浸润情况,并评估移植物中的胶原沉积。制备RNA,并通过核糖核酸酶保护试验检测移植体内Mig、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,并调节激活正常T细胞的表达和分泌(RANTES)。

结果:只要给予米格特异性抗体,T细胞和巨噬细胞对同种异体移植物的浸润就会受到抑制,移植物的存活也会得到维持。停止治疗后,T细胞和巨噬细胞浸润同种异体移植物。与NRS治疗受体的同种异体移植急性排斥反应的组织学观察相反,Mig AS治疗受体的异体移植产生的排斥反应伴随着密集的胶原沉积和Mig和RANTES的高水平表达。

结论:Mig引导T细胞浸润到C57BL/6受体的B6.H-2bm12同种异体皮肤移植中。Mig AS治疗停止后,T细胞和巨噬细胞的延迟浸润和移植物的排斥反应导致排斥反应,在组织学和分子水平上与急性排斥反应不同。

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