Targeted disruption of the protein kinase C epsilon gene abolishes the infarct size reduction that follows ischaemic preconditioning of isolated buffer-perfused mouse hearts

doi:10.1016/s0008-6363(02)00325-5

比较研究

.2002年8月15日；55(3):672-80.

doi:10.1016/s0008-6363（02）00325-5。

蛋白激酶Cε基因的靶向破坏消除了隔离缓冲灌注小鼠心脏缺血预处理后梗死面积的缩小

阿德里安·T·索林¹, 丹尼尔·彭宁顿, 尼古拉斯·J·H·拉特, 大卫·S·拉奇曼, 迈克尔·J·欧文, 迈克尔·S·马伯

附属公司

PMID： 12160964
内政部： 10.1016/s0008-6363（02）00325-5

比较研究

蛋白激酶Cε基因的靶向破坏消除了隔离缓冲灌注小鼠心脏缺血预处理后梗死面积的缩小

阿德里安·索林等。心血管研究. 2002.

.2002年8月15日；55(3):672-80.

doi:10.1016/s0008-6363（02）00325-5。

作者

阿德里安·索林¹, 丹尼尔·彭宁顿, 尼古拉斯·J·H·拉特, 大卫·S·拉奇曼, 迈克尔·J·欧文, 迈克尔·S·马伯

附属

¹英国伦敦SE1 7EH圣托马斯医院雷恩研究所KCL心脏科。adrian.saurin@kcl.ac.uk

PMID： 12160964
内政部： 10.1016/s0008-6363（02）00325-5

摘要

目标：蛋白激酶C（PKC）亚型的激活与早期缺血预适应（IP）的心脏保护作用有关。PKC由至少10种不同的亚型组成，由不同的基因编码，调节不同的生理功能。尽管PKC-ε亚型与预处理有关，但仍存在不确定性。我们研究了由于PKC-epsilon等位基因内的靶向性破坏，在缺乏心脏PKC-epsilon-蛋白的小鼠系中是否仍然发生预处理。

方法：缺乏PKC-ε（-/-）的敲除小鼠和同胞杂合小鼠（+/-）分离的缓冲灌注心脏具有正常的PKC-β补体，通过4 x 4 min缺血/6 min再灌注进行预处理。心脏随后经历45分钟的全面缺血，然后再灌注1.5小时。

结果：PKC-epsilon（+/-）心脏缺血预处理降低了梗死体积占心肌体积的百分比（24.3+/-4.5 vs.41.3+/-4.7%，P<0.001）。相反，PKC-epsilon（-/-）心脏预处理未能减少梗死（36.4+/-2.9 vs.38.8+/-4.5%）。然而，令人惊讶的是，尽管预处理并没有减少梗死面积，但它确实提高了PKC-ε（-/-）小鼠的收缩恢复（43.1+/-3.9 vs.24.9+/-5.1%，P<0.05），与PKC-β（+/-）心脏的水平相似（35.2+/-3.9对20.9+/-5.0%，P<0.05，）。

结论：这些数据表明，PKC-ε对早期缺血预处理后梗死的减少至关重要，但与功能恢复的改善无关。

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