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.2001年5月;82(第5部分):985-994。
doi:10.1099/0022-1317-82-5-985。

非结构蛋白2和3在动脉病毒复制复合物形成过程中相互作用修饰宿主细胞膜

附属公司

非结构蛋白2和3在动脉病毒复制复合物形成过程中相互作用修饰宿主细胞膜

埃里克·J·斯奈德等。 J Gen Virol公司. 2001年5月.

摘要

马动脉炎病毒(EAV;Arteriviridae家族,Nidovirales目)的复制酶多蛋白由三种病毒蛋白酶处理,产生12个非结构蛋白(nsp)。此前已经发现nsp2和nsp3切割产物相互作用,这一特性使nsp2能够在nsp4蛋白酶处理多蛋白下游部分的过程中发挥辅助因子的作用。值得注意的是,在感染Vero细胞(而不是BHK-21或RK-13细胞)后,EAV nsp2现在表现为受到额外的内部分裂。在Vero细胞中,大约50%的nsp2(61 kDa)被切割成18 kDa的N末端部分和44 kDa C末端部分,很可能是由BHK-21和RK-13细胞中不存在的宿主细胞蛋白酶造成的。尽管这个额外处理步骤的功能后果尚不清楚,但在Vero细胞中的实验表明,nsp2的C末端部分与nsp3相互作用。大多数EAV nsp定位于病毒诱导的双膜结构,位于受感染细胞的核周区,病毒RNA在此合成。现在的研究表明,在一个表达系统中,nsp2和nsp3的共同表达对于诱导形成与感染细胞中发现的结构惊人相似的双层膜结构是必要的和充分的。因此,nsp2和nsp3裂解产物在哺乳动物细胞中复制的阳性RNA病毒常见的两个过程中起着关键作用:复制酶前体的受控蛋白水解和病毒复制复合体的膜结合。

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