The heart reinnervates after transplantation

doi:10.1016/s0003-4975(00)01240-6

.2000年6月；69(6):1769-81.

doi:10.1016/s0003-4975（00）01240-6。

移植后心脏重新神经化

D A墨菲¹, G W汤普森, J L Ardell公司, R麦克拉蒂, R S史蒂文森, V E桑加兰, R红衣主教, M威尔金森, S克雷格, F M史密斯, J G金马, J A装甲

附属公司

PMID： 10892922
内政部： 10.1016/s0003-4975（00）01240-6

移植后心脏重新神经化

D A墨菲等。胸外科年鉴. 2000年6月.

.2000年6月；69(6):1769-81.

doi:10.1016/s0003-4975（00）01240-6。

作者

D A墨菲¹, G W汤普森, J L Ardell公司, R麦克拉蒂, R S史蒂文森, V E桑加兰, R红衣主教, M威尔金森, S克雷格, F M史密斯, J G金马, J A装甲

附属

¹加拿大新斯科舍省哈利法克斯达尔豪西大学外科。

PMID： 10892922
内政部： 10.1016/s0003-4975（00）01240-6

摘要

背景：移植后是否发生心脏神经再支配仍存在争议。如果真的发生了神经再支配，交感和副交感传出神经元是如何做到这一点的尚不清楚。

方法：对9只犬自体心脏移植后1年的心率变异性进行功率谱分析。移植术后13个月诱导麻醉后，通过电刺激副交感或交感传出神经元和冠状动脉全身或局部注射尼古丁（5 microg/kg）、血管紧张素II（0.75 micro/kg）和酪胺（1.2 microg/kg）诱发心脏和心脏内神经元反应进行了研究。体外研究了心脏固有神经元的跨膜电特性。研究了心室组织儿茶酚胺含量、α-管蛋白表达、β-肾上腺素能受体密度和亲和力。组织学检查发现轴突穿过缝合线。

结果：发现神经穿过缝合线。交感传出神经元的电或化学（如尼古丁或血管紧张素II）激活增强了心脏动力学，酪胺也是如此。刺激迷走神经传出神经节前轴突可导致半数犬心动过缓。功能性神经再支配与意识状态下速率变化产生的特定功率谱无关。对尼古丁和血管紧张素II的原位反应，移植的内在心脏神经元产生自发活动。这些神经元在体外表现出尼古丁依赖性突触输入。心室组织具有正常的β-肾上腺素能受体亲和力和密度，但儿茶酚胺和α-管蛋白含量降低。

结论：心脏内神经系统在移植后接受心外交感传出神经元的输入减少，而副交感传出节前神经元的输入不一致。这些异质性神经元输入并未反映在心率变异性或心室β-肾上腺素能受体功能中。移植的血管紧张素II敏感性内在心脏神经元比尼古丁敏感性神经元具有更强的心脏控制能力。心脏移植后心脏内神经系统会自我重塑，这表明需要直接评估心外和心脏内神经元的行为，以充分了解移植后的心脏控制。

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