Lipotoxic heart disease in obese rats: implications for human obesity

doi:10.1073/pnas.97.4.1784

.2000年2月15日；97(4):1784-9.

doi:10.1073/pnas.97.4.1784。

肥胖大鼠的脂毒性心脏病：对人类肥胖的影响

Y T周¹, P格雷本, 卡里姆, M Shimabukuro先生, M希加, D Baetens公司, L Orci公司, R H Unger公司

附属公司

PMID： 10677535
预防性维修识别码： PMC26513型
内政部： 10.1073/pnas.97.4.1784

肥胖大鼠的脂毒性心脏病：对人类肥胖的影响

Y T周等。美国国家科学院程序. 2000.

.2000年2月15日；97(4):1784-9.

doi:10.1073/pnas.97.4.1784。

作者

Y T周¹, P格雷本, 卡里姆, M Shimabukuro先生, M希加, D Baetens公司, L Orci公司, R H Unger公司

附属

¹德克萨斯大学西南医学中心内科糖尿病研究中心吉福实验室，地址：5323 Harry Hines Boulevard，Dallas，TX 75390，USA。

PMID： 10677535
预防性维修识别码： PMC26513型
内政部： 1997年10月10日/第9页7.4.1784

摘要

为了探讨肥胖型Zucker糖尿病肥胖大鼠心脏扩张和收缩力降低的机制，对心肌三酰甘油（TG）进行了化学和形态学检测。TG较高是因为脂肪酸氧化酶及其转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达不足。神经酰胺是细胞凋亡的介质，其水平是对照组的2-3倍，诱导型一氧化氮合酶水平是正常水平的4倍。心肌DNA梯状排列（凋亡指数）达到正常水平的20倍。曲格列酮治疗可降低心肌TG和神经酰胺，并完全防止DNA梯状排列和心功能丧失。在本文中，我们得出结论，肥胖患者的心脏功能障碍是由脂肪细胞凋亡引起的，并通过降低血脂来预防。

PubMed免责声明

数字

图1
20周龄正常瘦ZDF（+/+）大鼠和年龄匹配肥胖ZDF大鼠的超声心动图(法/法)老鼠。虚线表示舒张末期的腔区(左侧)和收缩末期(赖特). 舒张末期和收缩末期面积在法/法大鼠，表明心室扩张，收缩收缩低于正常值。

图2
(一)瘦肉（+/+）和肥胖者心肌中TG含量(法/法)7周龄和14周龄ZDF大鼠(对< 0.05). (b条)瘦（+/+）对照组和肥胖组心肌细胞中脂滴的体积密度(法/法)ZDF大鼠(对< 0.001).

图3
L-CPT-1心肌mRNA(B类)和ACO(C类)、FA氧化酶及其转录因子PPARα(D类)和一种FA酯化酶GPAT(A类). mRNA值通过逆转录酶-PCR进行半定量，并对β-actin mRNA进行标准化。

图4
(一)瘦肉（+/+）和肥胖患者在7周龄和14周龄时获得的心肌DNA阶梯百分比（凋亡指数）(法/法)ZDF大鼠（*，对< 0.01). (b条)瘦肉（+/+）和肥胖患者的心肌神经酰胺水平(法/法)7周龄和14周龄ZDF大鼠（*，对< 0.01). (*c（c）*)瘦肉（+/+）和肥胖患者心肌iNOS mRNA的表达(法/法)7周龄和14周龄的ZDF大鼠。

图5
(一)TGZ治疗对肥胖患者心肌TG的影响(法/法)ZDF大鼠和未经治疗的室友(对< 0.01). (b条)TGZ治疗肥胖ZDF大鼠和未治疗对照组心肌脂滴的形态计量学定量(对< 0.001). (*c（c）*)TGZ治疗和未治疗肥胖ZDF大鼠心肌神经酰胺含量(对< 0.01). (d日)TGZ治疗和未治疗的肥胖ZDF大鼠心肌DNA阶梯(对< 0.01). (*e（电子）*). TGZ治疗和未治疗肥胖ZDF大鼠（*，对< 0.01;n个= 4). □ = 瘦（+/+）大鼠；■ = 未经处理的ZDF(法/法)大鼠；▨ = TGZ处理的ZDF(法/法)大鼠。

图6
一名18周龄未经治疗肥胖患者的心肌薄片(法/法)ZDF大鼠(左侧)和TGZ治疗的肥胖患者(法/法+TGZ）ZDF大鼠(赖特). 注意脂滴的减少(|)TGZ治疗动物。脂质堆积的定量评估如图5所示b条.

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