60的汞衍生三斜晶的行为 纽约结构基因组研究联合会（New York Structural GenomiX Research Consortium）的kDa蛋白靶点为研究重原子特异性辐射损伤的机制及其潜在的开发利用提供了新的见解从头开始结构解决方案。尽管有明显的异常信号，但经典SAD和MAD相位法的结构求解并不成功。详细分析表明，X射线辐照导致衍射强度的显著同构变化。这些强度变化使得晶体结构可以通过辐射损伤诱导相位（RIP）技术解决。晶体结构和电子密度图的检查表明，所有四个衍生半胱氨酸位点上的共价S-Hg键比天然蛋白质中通常存在的其他键更容易受到辐射诱导裂解。描述了一种简单的诊断方法，用于在数据采集/处理时识别这种衰减的指纹。汞加合物的快速辐射诱导分解与汞衍生物的实验定相经常遇到的困难一致，并建议通过辐射损伤诱导的反常散射定相（RIPAS）来克服这一限制。这些结果表明，应重新审视与汞阶段化相关的历史上顽固和新出现的困难。
