×
努伦·N·纳吉斯。;拉尔夫·奥尔德雷奇。;罗伯特·D·盖伊。

细胞外基质可溶性片段对肿瘤生长和形态的影响。 （英语） Zbl 1380.92031号

数学。Biosci公司。 296, 1-16 (2018).
摘要：基质金属蛋白酶（MMP）靶点验证和MMP-抑制剂药物开发用于抗癌临床试验的一个主要挑战是更好地了解它们在肿瘤进展中的复杂作用（经常相互竞争）。虽然人们对基质金属蛋白酶的促生长作用进行了广泛的研究，但基质金属蛋白酶抑制生长的作用尚未得到彻底研究。因此，我们建立了一个肿瘤生长和侵袭的连续体模型，包括趋化性和触觉趋化性，以研究肿瘤与其宿主微环境之间的复杂相互作用，并探讨细胞外基质（ECM）可溶性片段密度梯度对肿瘤生长和形态的抑制作用。以前，计算（在一个空间维度上）和实验都表明，可溶性ECM梯度引起的趋化拉力具有抗侵袭性，这与传统的趋化作用在恶性侵袭中的作用观点相反[A.J.佩伦帕纳尼等，“细胞外基质介导的趋化性可阻止细胞迁移”，Proc。英国皇家学会。，序列号。B 265，编号1413，2347–2352（1998年；doi:10.1098/rspb.1998.0582)]. 通过二维数值模拟，并使用基于水平集的肿瘤-宿主界面捕获方法，我们研究了趋化性对生长在营养丰富和营养缺乏微环境中的肿瘤的进展和形态的影响，这是以前从未研究过的。特别是，我们研究了生长中的肿瘤在不同环境中的几何形状是如何受到影响的。我们还研究了不同ECM降解率、基质降解酶（MDE）的产生率以及ECM转化为可溶性ECM的影响。我们发现，ECM片段梯度引起的趋化性强烈影响肿瘤的生长和形态，如果趋化性足够强，则可以防止肿瘤细胞增殖和触觉运动引起的不稳定性。趋化性和上述因素对肿瘤生长和形态的影响在营养不良的环境中比营养丰富的环境中更为显著。因此，我们通过检测细胞-细胞和细胞-ECM粘附以及低增殖率对生长在低营养环境中的肿瘤的影响来扩展我们对这些抗侵袭性趋化作用的研究。我们发现，随着趋化程度的增加，粘附对肿瘤生长和形状的影响变得可以忽略不计。在细胞有丝分裂较低的情况下，趋化性随着趋化程度的增加可能会导致肿瘤缩小。我们的模型预测了稳定和不稳定的肿瘤缩小。出乎意料的是，在某些情况下，趋化性可能会导致不稳定性的发展，而单靠触觉诱导稳定生长。

引用于2文件

MSC公司：

92C50 医疗应用（通用）
92C40型 生物化学、分子生物学

关键词：

细胞外基质;基质金属蛋白酶;肿瘤进展;基质降解酶

软件：

IIMPACK公司
PDF格式BibTeX公司 XML格式引用
\textit{N.N.Nargis}等人，数学。Biosci公司。296，1-16（2018；Zbl 1380.92031）
全文： 内政部 链接

参考文献：

[1] Perumpanani，A.J。；Simmons，D.L。；Gearing，A.J.H。；Miller，K.M。；沃德·G。；诺伯里，J。；Schneemann，M。；Sherrat，J.A.，细胞外基质介导的趋化作用可以阻止细胞迁移，Proc。R.Soc.B-生物。科学。，265, 1413, 2347-2352 (1998)
[2] 劳芬伯格博士。；Horwitz，A.F.，《细胞迁移：物理整合的分子过程》，《细胞》，84，3，359-369（1996）
[3] 弗里德尔·P。；Wolf，K.，《肿瘤细胞的侵袭和迁移：多样性和逃逸机制》，《国家癌症评论》，3，5，362-374（2003）
[4] 莫特·J·D。；Werb，Z.，基质金属蛋白酶对基质生物学的调节，Curr。操作。细胞生物学。，16, 5, 558-564 (2004)
[5] 乌利斯，S。；巴尔迪尼，E。；Sorrenti，S。；D’Arminto，M.，尿激酶纤溶酶原激活物系统：抗癌治疗的靶点，Curr。癌症药物目标，9，1，32-71（2009）
[6] 埃格布拉德，M。；Werb，Z.，《基质金属蛋白酶在癌症进展中的新功能》，《国家癌症评论》，2，3，161-174（2002）
[7] 总的来说，C.M。；Kleifeld，O.，《验证基质金属蛋白酶作为癌症治疗的药物靶点和抗靶点》，国家癌症杂志，6，32227-239（2006）
[8] 德科，J。；蒂尔基特，S。；Wagstaff，L。；Edwards，D.R.，《基质金属蛋白酶：在癌症中的保护作用》，《细胞杂志》。《分子医学》，151254-1265（2011）
[9] 斯特拉斯，D。；Patsavoudi，E.，《抑制基质金属蛋白酶，癌症治疗新潜力的古老故事》，《抗癌药物医学化学》。，12, 7, 707-717 (2012)
[10] Sounni，N.E。；Noel，A.，针对肿瘤微环境进行癌症治疗，临床。化学。，59，1，85-93（2013）
[11] Liotta，L.A.，《细胞外基质的肿瘤侵袭和转移：罗兹纪念奖讲座》，《癌症研究》，46，1，1-7（1986）
[12] Aznavoorian，S。；斯特拉克，M.L。；Krutzsch，H。；希夫曼，E。；Liotta，L.A.，肿瘤细胞中基质分子趋化性和触觉诱导的信号转导，细胞生物学杂志。，110, 4, 1427-1438 (1990)
[13] Klominek，J。；罗伯特·K·H。；Sundqvist，K.G.，《人类恶性间皮瘤细胞的趋化性和结合性：纤维连接蛋白、层粘连蛋白、IV型胶原和自分泌运动因子样物质的作用》，《癌症研究》，53，18，4376-4382（1993）
[14] 贾莱利，C。；Theocharis，A.D。；Karamanos，N.K.，基质金属蛋白酶在癌症进展中的作用及其药理靶向，FEBS J.，278，1，16-27（2011）
[15] Noel，A。；古铁雷斯-费尔南德斯，A。；Sounni，N.E。；北卡罗来纳州贝伦特。；Maquoi，E。；印度隆德。；加利福尼亚州。；霍耶·汉森，G。；Lopez-Otin，C.，基质金属蛋白酶在肿瘤微环境中的新的和矛盾的作用，Front。药理学。，3, 140 (2012)
[16] Kessenbrock，K。；Plaks，V。；Werb，Z.，《基质金属蛋白酶：肿瘤微环境的调节器》，《细胞》，141，1，52-67（2010）
[17] Macklin，P。；Lowengrub，J.，《微环境对肿瘤生长影响的非线性模拟》，J.Theor。生物学，245，4677-704（2007）·Zbl 1451.92102号
[18] Macklin，P。；Lowengrub，J.，《通过几何依赖的内部泊松问题梯度演化界面：在肿瘤生长中的应用》，J.Compute。物理。，203, 1, 191-220 (2005) ·兹比尔1067.65111
[19] Macklin，P。；McDougall，S。；安德森，A.R。；牧师，文学硕士。；克里斯蒂尼，V。；Lowengrub，J.，血管肿瘤生长的多尺度建模和非线性模拟，J.数学生物学。，58，4-5765-798（2009年）·Zbl 1311.92040号
[20] Cristini，V.，形态不稳定性与癌症侵袭，临床。癌症研究，11，19，6772-6779（2005）
[21] Frieboes，H.B。；郑，X。；Sun，C.H。；特隆伯格，B。；Gatenby，R。；Cristini，V.，肿瘤侵袭的综合计算/实验模型，《癌症研究》，66，3，1597-1604（2006）
[22] 南卡罗来纳州霍吉亚。；Murray，B.T。；Sethian，J.A.，使用一般水平集方法模拟从无血管到血管生长的复杂肿瘤动力学，J.Math。生物学，53，186-134（2006）·Zbl 1100.92029号
[23] 新泽西州波普拉夫斯基。；阿杰罗，美国。；Gens，J.S。；斯瓦特，M。；Glazier，J.A。；Anderson，A.R.，模拟无血管肿瘤的前部不稳定性和侵袭性，Bull。数学生物学。，71, 5, 1189-1227 (2009) ·Zbl 1169.92030号
[24] 新泽西州波普拉夫斯基。；Shirinifard，A。；阿杰罗，美国。；Gens，J.S。；斯瓦特，M。；Glazier，J.A.，《模拟3D无血管肿瘤的前部不稳定性和侵袭性》，《公共科学图书馆·综合》，2010年第5期，第5页·Zbl 1169.92030号
[25] Pennacchietti，S。；Michieli，P。；Galluzzo先生。；Mazzone，M。；佐丹奴，S。；Comoglio，P.M.，低氧通过met原癌基因转录激活促进侵袭性生长，《癌症细胞》，3，4，347-361（2003）
[26] Erler，J.T。；Bennewith，K.L。；尼古拉，M。；北多恩霍夫。；孔，C。；乐，Q.T。；Chi，J.T.A。；杰弗里，S.S。；Giaccia，A.J.，赖氨酸氧化酶对低氧诱导的转移至关重要，《自然》，440，7088，1222-1226（2006）
[27] 卡萨诺瓦斯，O。；希克林，D.J。；Bergers，G。；Hanahan，D.，通过规避晚期胰岛肿瘤中VEGF信号的抗血管生成靶点而产生的耐药性，《癌症细胞》，8，4，299-309（2005）
[28] 克里斯蒂尼，V。；Lowengrub，J.等人。；聂庆，肿瘤生长的非线性模拟，数学杂志。《生物学》，46，3，191-224（2003）·Zbl 1023.92013年
[29] Alarcon，T。；Byrne，H.M。；Maini，P.K.，非均匀环境中肿瘤生长的细胞自动机模型，J.Theor。生物学，225，2257-274（2003）·Zbl 1464.92060号
[30] 克里斯蒂尼，V。；李，X。；Lowengrub，J.S。；Wise，S.M.，《使用混合模型对实体肿瘤生长的非线性模拟：侵袭和分支》，J.Math。《生物学》，58，4-5，723-763（2008）·Zbl 1311.92039号
[31] 安德森，A.R.A。；韦弗，A.M。；卡明斯，P.T。；Quaranta，V.，《微环境选择性压力驱动的肿瘤形态和表型进化》，《细胞》，127,5905-915（2006）
[32] 安德森，A.R。；Rejniak，K.A。；Gerlee，P。；Quaranta，V.，微观环境驱动的入侵：多尺度多模型研究，数学杂志。生物学，58，4-5，579-624（2009）·Zbl 1311.92079号
[33] Jeon，J。；Quaranta，V。；Cummings，P.T.，肿瘤生长和侵袭的非晶格混合离散组分模型，生物物理。J.，98，1，37-47（2010）
[34] 特纳，S。；Sherrat，J.A.，《细胞间粘附和癌症侵袭：使用扩展Potts模型的离散模拟》，J.Theor。生物学，216，1，85-100（2002）
[35] Scianna，M。；Preziosi，L.，描述肿瘤侵袭前沿不同形态的混合模型，数学。模型1。自然现象。，78-104年1月7日（2012年）·Zbl 1242.92034号
[36] Alexis，F。；普里金，E.M。；兰格，R。；Farokhzad，O.C.，《纳米技术用于癌症治疗》，药物输送，55-86（2010），斯普林格出版社
[37] 帕斯卡，J。；阿什利·C·E。；王，Z。；布罗卡托，T.A。；Butner，J.D。；Carnes，E.C。；Koay，E.J。；Brinker，C.J。；Cristini，V.，《机械建模将药物摄取历史确定为肿瘤耐药性和纳米载体介导反应的预测因子》，ACS nano，7，12，11174-11182（2013）
[38] 王，Z。；科克塔，R。；Chuang，Y.-L。；多格拉，P。；Butner，J.D。；布罗卡托，T.A。；Day，A。；Xu，R。；沈，H。；Simbawa，E.，增强肿瘤细胞杀伤的化疗传输时空模型的理论和实验验证，PLoS Compute。生物学，12，6，文章e1004969 pp.（2016）
[39] Frieboes，H.B。；B.R.史密斯。；王，Z。；Kotsuma，M。；伊藤，K。；Day，A。；卡希尔，B。；弗林德斯，C。；Mumenthaler，S.M。；Mallick，P.，非霍奇金淋巴瘤药物反应预测模型，《公共科学图书馆·综合》，第10、6期，文章e0129433页，（2015）
[40] Koay，E.J。；特鲁蒂，M.J。；克里斯蒂尼，V。；托马斯·R·M。；陈，R。；查特吉，D。；Kang，Y。；博萨莱，P.R。；Tamm，E.P。；Crane，C.H.，《胰腺癌的转运特性描述吉西他滨的给药和反应》，临床杂志。投资。，12441525（2014年）
[41] 帕斯卡，J。；持票人，E.L。；王，Z。；Koay，E.J。；科利，S.A。；Cristini，V.，《肿瘤药物反应与微环境和灌注测量的机械性患者特异性预测相关性》，Proc。国家。阿卡德。科学。美国，110，35，14266-14271（2013）
[42] Perumpanani，A.J。；Byrne，H.M.，《细胞外基质浓度对侵袭细胞施加选择压力》，《欧洲癌症杂志》，35，8，1274-1280（1999）
[43] Berry，H。；Larreta-Garde，V.，细胞入侵期间蛋白质水解简单动力学模型的振荡行为，生物物理。J.，77，2655-665（1999）
[44] 拉雷塔·加德，V。；Berry，H.，用蛋白酶/谷氨酰胺转胺酶循环模拟细胞外基质降解平衡，J.Theor。《生物学》，217，1，105-124（2002）
[45] Häcker，A.，《间充质细胞和化学敏感性细胞动力学的数学模型》，J.Math。生物学，64，1-2，361-401（2012）·Zbl 1284.92018年
[46] Frieboes，H.B。；Lowengrub，J.S。；怀斯，S。；郑，X。；Macklin，P。；持票人，E.L。；Cristini，V.，胶质瘤生长和形态的计算机模拟，神经影像，37，S59-S70（2007）
[47] Byrne，H.M。；Chaplain，M.A.J.，《细胞间粘附在肿瘤生长和发展中的作用建模》，数学。计算。型号1。，24, 12, 1-17 (1996) ·Zbl 0883.92014号
[48] 郑，X。；怀斯，S。；Cristini，V.，通过自适应有限元/水平集方法对肿瘤坏死、新生血管化和组织侵袭进行非线性模拟，Bull。数学。生物学，67，2，211-259（2005）·Zbl 1334.92214号
[49] Pham，K。；Frieboes，H.B。；克里斯蒂尼，V。；Lowengrub，J.，《肿瘤形态稳定性预测与实验观察评估》，J.R.Soc.Interface，8，54，16-29（2011）
[50] 卡门·卡尔扎达，M。；卡马乔，G。；Fernández-Cara，E。；Marín，M.，移动边界问题的虚拟域和水平集。《肿瘤生长数值模拟的应用》，J.Compute。物理。，230, 4, 1335-1358 (2011) ·Zbl 1207.92020年9月
[51] 吴，M。；Frieboes，H.B。；McDougall，S.R。；牧师，M.A.J。；克里斯蒂尼，V。；Lowengrub，J.，《间质压力对肿瘤生长的影响：与血液和淋巴血管系统的耦合》，J.Theor。生物学，320，131-151（2013）·Zbl 1406.92330号
[52] Lee，J.J。；黄，J。；英格兰，C.G。；麦克纳利，L.R。；Frieboes，H.B.，胰腺癌中吉西他滨体内反应的预测模型，PLoS Compute。生物学，9，9，文章e1003231 pp.（2013）
[53] 卵巢，J。；Nie，Q.，二维干细胞组织生长的数值方法，科学杂志。计算。，58, 1, 149-175 (2014) ·Zbl 1283.92022号
[54] Greenspan，H.P.，《细胞培养和实体肿瘤的生长和稳定性》，J.Theor。生物学，56，1，229-242（1976）
[55] Macklin，P。；Mumenthaler，S。；Lowengrub，J.，《癌症患者多尺度坏死和钙化组织生物力学建模：在导管原位癌（DCIS）中的应用》，生物力学和生物医学工程中的多尺度计算机建模，349-380（2013），Springer
[56] Rubin，H.，启动细胞的微环境调节，晚期癌症。决议，90，1-62（2003）
[57] Ciarletta，P。；Foret，L。；Amar，M.B.，《恶性黑色素瘤的放射生长期：多阶段建模、数值模拟和线性稳定性分析》，J.R.Soc.Interface，8，56，345-368（2011）
[58] 医学博士阿马尔。；夏特兰，C。；Ciarletta，P.，早期肿瘤生长模型中的轮廓不稳定性，Phys。修订稿。，第106、14条，第148101页（2011年）
[59] Vaupel，P。；Kallinowski，F。；Okunieff，P.，人体肿瘤的血流、氧气和营养供应以及代谢微环境：综述，癌症研究，49，236449-6465（1989）
[60] Garber，K.，《能量增强：华伯格效应在癌症新理论中的回归》，J.Natl。癌症研究所，96，24，1805-1806（2004）
[61] Esteban，医学硕士。；Maxwell，P.H.，HIF，新陈代谢与癌症之间缺失的联系，《自然医学》，11，10，1047-1048（2005）
[62] Testa，J.E.，人类表皮样癌细胞系HEp-3的转移表型丢失伴随着金属蛋白酶组织抑制剂2的表达增加，《癌症研究》，52，20，5597-5603（1992）
[63] Anderson，A.R.，实体瘤侵袭的混合数学模型：细胞粘附的重要性，数学。医学生物学。，22, 2, 163-186 (2005) ·Zbl 1073.92013年
[64] Zaman，M.H。；特拉帕尼，L.M。；Sieminski，A.L。；麦凯拉（D.Mackellar）。；龚，H。；卡姆·R·D。；威尔斯，A。；劳芬伯格博士。；Matsudaira，P.，肿瘤细胞在3D基质中的迁移受基质刚度以及细胞-基质粘附和蛋白水解的控制，Proc。国家。阿卡德。科学。美国，103、29、10889-10894（2006）
[65] Gonzalez-Rodriguez，D。；Guevorkian，K。；Douezan，S。；Brochard-Wyart，F.，《发展中组织和肿瘤的软物质模型》，《科学》，338，6109，910-917（2012）
[66] Foty，R.A。；Pfleger，C.M。；福加克斯，G。；Steinberg，M.S.，胚胎组织的表面张力预测其相互包裹行为，《发育》，122，5，1611-1620（1996）
[67] 安德森，A.R。；Chaplain，M.，肿瘤诱导血管生成的连续和离散数学模型，Bull。数学。《生物学》，60，5，857-899（1998）·Zbl 0923.92011号
[68] Terranova，V.P。；DiFlorio，R。；Lyall，R.M。；Hic，S.公司。；弗里塞尔，R。；Maciag，T.，《人内皮细胞对内皮细胞生长因子和肝素具有趋化性》，《细胞生物学杂志》。，101, 6, 2330-2334 (1985)
[69] 安德森，A.R.A。；牧师，M.A.J。；Newman，E.L。；斯蒂尔，R.J.C。；汤普森，A.M.，《肿瘤侵袭和转移的数学模型》，J.Theor。医学，2129-154（2000）·Zbl 0947.92012号
[70] Aldredge，R.C.，三维界面追踪的半拉格朗日对流传播（SLAP）方案，J.Compute。物理。，229, 12, 4683-4702 (2010) ·Zbl 1305.76070号
[71] Leonard，B.P.，对流输运方程瞬态插值建模通用限制器终极保守差分格式（1988），NASA技术备忘录100916
[72] 伦纳德，B.P。；麦克维恩，MK；Lock，AP，多维平流的保正数值格式（1993），NASA技术备忘录106055
[73] 李，Z。；Ito，K.，《浸没界面法：涉及界面和不规则域的偏微分方程的数值解》（2006），暹罗·兹比尔1122.65096
[74] 彭，D.P。；梅里曼，B。；Osher，S。；香港赵。；Kang，M.J.，基于PDE的快速局部水平集方法，J.Compute。物理。，155, 2, 410-438 (1999) ·Zbl 0964.76069号
[75] Sethian，J.A。；Smereka，P.，《流体界面的液位设置方法》，年。流体力学版次。，35, 341-372 (2003) ·Zbl 1041.76057号
[76] 蒋国胜。；Peng，D.，Hamilton-Jacobi方程的加权ENO格式，SIAM J.Sci。计算。，21, 6, 2126-2143 (2000) ·Zbl 0957.35014号
[77] Macklin，P。；Lowengrub，J.，《水平集方法的改进几何软件曲率离散化：在肿瘤生长中的应用》，J.Compute。物理。，215, 2, 392-401 (2006) ·Zbl 1089.92024号
[78] Peaceman，D.W。；Rachford，H.H.，抛物型和椭圆型微分方程的数值解，J.Soc.Ind.Appl。数学。，3, 1, 28-41 (1955) ·Zbl 0067.35801
[79] 科列夫，M。；Zubik-Kowal，B.，肿瘤细胞组织侵袭和迁移模型的数值解，计算机。数学。方法医学，2011年，第452320页（2011年）·Zbl 1207.92024号
[80] 卡瓦拉罗，美国。；Christopori，G.，《癌症中钙粘蛋白和Ig-CAM的细胞粘附和信号传递》，《国家癌症评论》，4，2，118-132（2004）
[81] Takeichi，M.，《癌症中的钙粘蛋白：对侵袭和转移的影响》，Curr。操作。细胞生物学。，5, 5, 806-811 (1993)
[82] 弗里森，新罕布什尔州。；贝伦斯，J。；萨克斯，M。；埃伯勒，G。；沃斯，B。；沃达，A。；Lochner博士。；Birchmeier，W.，E-cadherin介导的细胞-细胞粘附防止人类癌细胞的侵袭，细胞生物学杂志。，113, 1, 173-185 (1991)
[83] Harris，A.L.，《缺氧——肿瘤生长的关键调节因素》，《国家癌症评论》，第2期，第1期，第38-47页（2002年）
[84] Hanahan，D。；Weinberg，R.A.，《癌症的标志：下一代》，《细胞》，144，5，646-674（2011）
[85] 库森，L.M。；芬格尔顿，B。；Matrisian，L.M.，《基质金属蛋白酶抑制剂与癌症：试验与磨难》，《科学》，29555642387-2392（2002）
此参考列表基于出版商或数字数学图书馆提供的信息。其项与zbMATH标识符进行启发式匹配，可能包含数据转换错误。在某些情况下，zbMATH Open的数据对这些数据进行了补充/增强。这试图尽可能准确地反映原始论文中列出的参考文献，而不要求完整或完全匹配。