罗拉·P：前列腺癌流行病学。世界Oncol杂志。10:63–89. 2019查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Liberti MV和Locasale JW：华宝效果：它如何有益于癌细胞？生物化学科学趋势。41:211–218. 2016查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Monache SD、Pulcini F、Frosini R、Mattei五、 Talesa VN和Antognelli C：甲基乙二醛依赖性糖化物天然抗氧化剂橄榄苦苷可预防人体应激牙髓干细胞通过Nrf2/Glo1途径。抗氧化剂（巴塞尔）。2021年10月16日。查看文章:谷歌学者

Milanesa DM、Choudhury MS、Mallouh C、，Tazaki H和Konno S：甲基乙二醛诱导人细胞凋亡前列腺癌：前列腺癌的潜在形式治疗。欧洲乌拉尔。37:728–734. 2000查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

何毅、周C、黄M、唐C、刘X、岳Y、 刁Q、郑Z和刘丹：乙醛酸酶系统：一个系统的其生物活性、相关疾病、筛选综述方法和小分子调节剂。生物药物治疗。131:1106632020.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Antognelli C、Mezzasoma L、Fettucchiari K、，Mearini E和Talesa VN：乙二醛酶I在增殖中的作用人LNCaP和PC3细胞的凋亡控制。前列腺。73:121–132. 2013查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Sakamoto H、Mashima T、Kizaki A、Dan S、，Hashimoto Y、Naito M和Tsuruo T：乙二醛酶I参与人白血病细胞对抗肿瘤药物诱导的耐药性细胞凋亡。鲜血。95:3214–3218。2000查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Pouemamali F、Pouemamari A、DadashpourM、 Soozangar N和Jeddi F：Nrf2激活剂和癌症预防/促进中的抑制剂。小区通信信号。20:1002022.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

张华生、杜国荣、张志刚、周Z、孙和林、，于小霞、史玉田、熊德恩、李华、黄玉华：NRF2促进乳房发育通过HIF1α介导的代谢重编程实现癌细胞生长。国际生物化学与细胞生物学杂志。95:85–92. 2018查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Xue M、Rabbani N、Momiji H、Imbasi P、，Anwar MM、Kitteringham N、Park BK、Souma T、Moriguchi T、Yamamoto M和Thornalley PJ：Nrf2对乙醛酸酶1的转录控制提供对二羰基糖基化的应激反应防御。《生物化学杂志》443:213-222。2012查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Iurlaro R和Muñoz-Pinedo C：细胞死亡内质网应激诱导。联邦公报283:2640-2652。2016查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Cullinan SB、Zhang D、Hannink M、ArvisaisE、 考夫曼RJ和迪尔JA:Nrf2是一种直接PERK基板PERK依赖性细胞存活效应器。分子细胞生物学。23:7198–7209。2003查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Fujiki T、Ando F、Murakami K、Isobe K、，Mori T、Susa K、Nomura N、Sohara E、Rai T和Uchida S：托瓦普坦通过PERK激活Nrf2/HO-1抗氧化途径磷酸化。科学报告，9:92452019。查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Lee H、Jeong AJ和Ye SK：重点介绍STAT3作为癌症治疗的潜在药物靶点。BMB代表。52:415–423. 2019查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

田毅、刘浩、王明、王荣、易庚、张M和Chen R：STAT3和NRF2在肿瘤中的作用：潜在靶点用于抗肿瘤治疗。分子。27:87682022.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Antognelli C、Gambelunghe A、Talesa VN和木滋G：活性氧诱导支气管细胞凋亡上皮BEAS-2B细胞通过抑制抗糖化乙二醛酶我的辩护：涉及超氧阴离子、过氧化氢和NF-κB。细胞凋亡。19:102–116。2014查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

McCoy F、Eckard L、Chen SL和Nutt LK：钙对细胞凋亡的代谢调节⁺/钙调蛋白激酶II（CaMKII）。BMC程序。6（补充3）：P362012。

何Q和李Z：表达失调以及CaMK2在癌症中的功能作用。癌细胞国际。21:3262021.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Bridgeman SC、Northrop W、Melton PE、，Ellison GC、Newsholme P和Mamotte CDS：肠道产生的丁酸盐微生物群及其在代谢综合征中的治疗作用。药理学研究160:1051742020。查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

陈杰、赵KN和Vitetta L：肠道微生物富集丁酸对肿瘤信号转导的影响路径。营养物。11:10262019.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Gasparian A、Aksenova M、Oliver D、LevinaE、 Doran R、Lucius M、Piroli G、Oleinik N、Ogretmen B、Mythreye K、，等：癌细胞中COPI的耗竭：反应性COPI的作用诱导脂质积聚的氧物种，非经典脂吞噬和细胞凋亡。分子生物学细胞。33日：1352022年3月。查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Jaud M、Philippe C、Van Den Berghe L、，Ségura C、Mazzolini L、Pyronet S、Laurell H和Touriol C：未折叠蛋白反应的PERK分支促进DLL4通过激活替代翻译机制来表达。癌症（巴塞尔）。11:1422019.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Hur W、Sun Z、Jiang T、Mason DE、PetersEC、Zhang DD、Luesch H、Schultz PG和Gray NS：小分子抗氧化反应元件的诱导剂。化学生物。17:537–547.2010查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Lv C、Huang Y、Wang Q、Wang C、Hu H、ZhangH、 Lu D，Jiang H，Shen R，Zhang W和Liu S：安氏二聚体A诱导ROS直接介导大肠癌细胞凋亡靶向过氧化物酶体脱氧素1和2。细胞化学生物学。30:295–307. 2023查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Xie JR、Chen XJ和Zhou G：Nuciferine抑制口腔鳞癌STAT3信号通路。国际分子科学杂志。24:145322023.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Pattison MJ、Mackenzie KF和Arthur JS：巨噬细胞中JAK的抑制作用增强阻断脂多糖诱导细胞因子产生IL-10介导的反馈。免疫学杂志。189:2784–2792. 2012查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Mu D、Gao Z、Guo H、Zhou G和Sun B：丁酸钠诱导人生长抑制和细胞凋亡前列腺癌DU145细胞表达上调附件A1。公共科学图书馆一号。8:e749222013。查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

张X、郭J、魏X、牛C、贾M、李Q和孟D：Bach1：功能、调节和参与疾病。氧化介质细胞Longev。2018:13479692018.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Avalle L、Pensa S、Regis G、Novelli F和Poli V：肿瘤发生中的STAT1和STAT3：一个平衡问题。雅克斯塔。1:65–72. 2012公共医学/NCBI

Guo Y、Zhang Y、Yang X、Lu P、Yan X、XiaoF、 周H、文C、石M、卢J和孟QH：甲基乙二醛的作用乙醛酸酶I抑制乳腺癌细胞增殖，通过调节MAPK、MMP9和Bcl-2。癌症生物治疗。17:169–180. 2016查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

陈浩、刘浩、青光：瞄准致癌Myc作为癌症治疗策略。信号传输目标疗法。3:52018.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Thulin MH、MäättäJ、Linder A、Sterbova S、，Ohlsson C、Damber JE、Widmark A和Persson E：抑制STAT3防止体内前列腺癌的骨转移进展。前列腺。81:452–462. 2021查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Kim SJ、Saeidi S、Cho NC、Kim SH、Lee HB、，Han W，Noh DY和Surh YJ：Nrf2与二聚STAT3的相互作用诱导IL-23表达：对乳腺癌的意义进展。癌症快报。500分147秒至160秒。2021查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Rouillard AD、Gundersen GW、Fernandez NF、，Wang Z、Monteiro CD、McDermott MG和Ma'ayan A：口琴：A收集经过处理的数据集以供服务和挖掘关于基因和蛋白质的知识。数据库（牛津）。2016年：baw1002016。查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Kim DH、Park KW、Chae IG、Kundu J、Kim EH、，Kundu JK和Chun KS：Carnosic acid抑制STAT3信号转导和通过活性氧的产生诱导结肠癌细胞凋亡HCT116细胞。霉菌致癌。55:1096–110. 2016查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Jagadeesh ASV、Fang X、Kim SH、，Guillen-Quispe YN、Zheng J、Surh YJ和Kim SJ：非常规vs。血红素加氧酶-1在癌症中的典型功能。癌症预防杂志。27:7–15. 2022查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

张杰、王峰、刘峰、徐刚：预测STAT1作为实体瘤患者的预后指标癌症。Ther Adv Med癌症。12:17588359209175582020.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Regis G、Pensa S、Boselli D、Novelli F和脊髓灰质炎五型：起起落落：干扰素和干扰素的STAT1:STAT3跷跷板gp130受体信号。Semin细胞开发生物学。19:351–359。2008查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

王刚、王毅、杨Q、徐C、郑毅、，王莉、吴杰、曾敏、罗敏：二甲双胍预防甲基乙二醛通过抑制氧化应激诱导细胞凋亡体外和体内。细胞死亡疾病。13:292022.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Timmins JM、Ozcan L、Seimon TA、Li G、，马拉格拉达C、巴克斯J、巴克斯T、巴赛尔·杜比R、奥尔森EN、安德森ME和Tabas I：钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II内质网应激与Fas和线粒体凋亡途径有关。J型临床投资。119:2925–2941. 2009查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Yue J和López JM：理解MAPK细胞凋亡中的信号通路。国际分子科学杂志。21:23462020.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Xu R和Hu J：JNK在前列腺中的作用癌症进展和治疗策略。生物药物治疗。121:1096792020.查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Kanzaki H、Shinohara F、Itohiya K、，山口Y、胜本Y、松泽M、福佳S、宫本Y、和田S和Nakamura Y:RANKL诱导Bach1核输入并减弱Nrf2介导的抗氧化酶，从而增强细胞内小鼠活性氧信号转导与破骨细胞生成。FASEB期刊31:781–792。2017查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Harris WP、Mostaghel EA、Nelson PS和蒙哥马利B：雄激素剥夺治疗：进展了解耐药性机制并优化雄激素消耗。自然临床实践尿路。6:76–85. 2009查看文章:谷歌学者:公共医学/NCBI

Chandrasekar T、Yang JC、Gao AC和EvansCP：去势抵抗前列腺的抵抗机制癌症（CRPC）。Transl Androl Urol公司。4:365–380. 2015公共医学/NCBI