许多途径导致EMT：EMT和类EMT状态机制的分子基础。肿瘤微环境中的诱导刺激，包括缺氧和生长因子（例如TGF-β、FGF和IGF-1），触发下游信号传导。这些途径通过MAPK、Smad、GSK3β和NFκB，导致ZEB、Twist和Snail家族中转录阻遏物活性增加，抑制E-cadherin和其他上皮细胞粘附蛋白并诱导其他间充质蛋白。涉及EZH2的表观遗传学机制可以促进EMT样状态，而miRNA（如miR-101或miR-200家族中的miRNA）可能起到维持上皮状态的作用。重要的是，这幅图展示了许多可能促进类EMT状态的相互增强机制。缩写：CDH1，钙粘蛋白-1（E-cadherin）；雌激素受体β；成纤维细胞生长因子；糖原合成酶激酶3β；缺氧诱导因子1α；胰岛素样生长因子；ITGβ4；整合素β4；LAM332，层粘连蛋白-332；丝裂原活化蛋白激酶；miRNA，microRNA；核因子κB；蛋白激酶D1；RKIP、Raf激酶抑制剂蛋白；sFRP，分泌型卷曲相关蛋白；转化生长因子β；血管内皮生长因子A；WIF、Wnt抑制因子。
