Cxcl9通过与VEGF相互作用并阻止其与内皮细胞的结合,对抗内皮细胞中的VEGF信号转导。(一)HUVEC中BrdU(绿色)免疫染色的典型共焦图像和BrdU定量分析+单元格数超过总单元格数。比例尺,100 μm。n个=每组9人。(b条)0时HUVEC伤口的代表性显微照片 h和18之后 h;虚线突出显示每组细胞的线性划痕/伤口。条形图显示了伤口闭合的平均百分比。比例尺,200 μm。n个=每组9人。(c(c))用Matrigel培养的HUVEC成管的典型显微照片和管面积的定量分析。比例尺,200 μm。n个=每组9人。(d日)Δ处理的HUVEC中Akt(S473)、Src(Y416)、KDR、PLCγ1和ERK1/2磷酸化的Western blotTsc1型CM加或不加NBI-74330(CXCR3拮抗剂)或VEGF,如10所示 最小值(e(电子))重组小鼠Cxcl9和VEGF164与抗Cxcl9抗体混合并免疫沉淀,并用抗VEGF抗体进行免疫印迹检测。((f))的绑定125I–血管内皮生长因子164在Cxcl9浓度增加的情况下。所示为特异性结合,通过从总结合中减去非特异性结合计算得出。数据显示为平均值±标准差**P(P)<0.01(学生的t吨-测试)。