图10。

炎症和Wnt（重量）/MPTP诱导的SVZ可塑性中的β-catenin信号通路。一个简化的方案总结了MPTP通过调节Wnt（重量）/β-连环蛋白显示了信令。在MPTP毒性的早期退化阶段，过度激活的小胶质细胞在不同程度上导致SVZ神经发生障碍。通过增加氧化和硝化应激以及与MPTP/MPP协同作用⁺直接毒性、小胶质细胞衍生介质（PHOX-derived ROS、iNOS-derived NO和过氧亚硝酸盐）可作为细胞信号通路的分子开关，这些信号通路与鼻咽癌体内平衡的生理控制密切相关，对星形胶质细胞和鼻咽癌生理产生有害影响，至少部分是通过GSK-3β激活，然后是β-catenin的磷酸化和随后的降解。相反，Apo、L-Nil或HCT1026对炎症和氧化应激的药理缓解作用上调β-连环蛋白并成功拯救NPC增殖和神经母细胞形成，这是一个与纹状体DA能神经保护相关的过程，通过D₂受体（D2R）激活机制。星形胶质细胞-小胶质细胞相互作用在SVZ对MPTP反应的可塑性中的相互作用体现在星形胶质细胞克服小胶质细胞抑制作用的能力上，也通过与Wnt（重量）/β-连环蛋白发送信号。