条目 |
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姓名 |
II型糖尿病 |
描述 |
胰岛素抵抗与II型糖尿病密切相关。包括FFA、TNFalpha和细胞应激在内的“糖尿病”因子通过抑制IRS1功能诱导胰岛素抵抗。丝氨酸/苏氨酸磷酸化、与SOCS的相互作用、表达的调节、细胞定位的修饰和降解代表了它们刺激的分子机制。各种激酶(ERK、JNK、IKKbeta、PKCzeta、PKC theta和mTOR)参与了这一过程。 2型糖尿病的发展需要β细胞功能受损。慢性高血糖已被证明会导致β细胞的多种缺陷。高血糖被认为会导致β细胞内大量活性氧(ROS),继而对包括PDX-1在内的细胞成分造成损伤。胰岛素启动子活性的关键调节因子PDX-1的缺失也被认为是导致β细胞功能障碍的重要机制。 尽管遗传因素在II型糖尿病中的重要性毋庸置疑,但由于多个易感基因之间以及遗传因素和环境因素之间的复杂相互作用,遗传分析很难进行。因此,遗传学研究得出了非常不同的结果。Kir6.2和IRS是两个候选基因。众所周知,Kir6.2和IRS分别在胰岛素分泌和胰岛素信号传递中发挥中心作用。
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等级 |
人类疾病;内分泌和代谢疾病
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路径图 |
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疾病 |
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参考 |
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作者 |
Stumvoll M、Goldstein BJ、van Haeften TW。 |
标题 |
2型糖尿病:发病机理和治疗原则。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Gual P、Le Marchand-Brustel Y、Tanti JF。 |
标题 |
通过IRS-1磷酸化对胰岛素信号传导的正调控和负调控。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
亨金JC。 |
标题 |
触发和放大葡萄糖调节胰岛素分泌的途径。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Chandra J、Zhivotovsky B、Zaitsev S、Juntti-Berggren L、Berggren PO、Orrenius S。 |
标题 |
凋亡在糖尿病胰腺β细胞死亡中的作用。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Kaneto H、Matsuoka TA、Nakatani Y、Kawamori D、Miyatsuka T、Matsuhisa M、Yamasaki Y。 |
标题 |
2型糖尿病中的氧化应激、内质网应激和JNK途径。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Sakai K、Matsumoto K、Nishikawa T、Suefuji M、Nakamaru K、Hirashima Y、Kawashima J、Shirotani T、Ichinose K、Brownlee M、Araki E。 |
标题 |
线粒体活性氧减少胰腺β细胞分泌胰岛素。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Kaneto H、Xu G、Song KH、Suzuma K、Bonner Weir S、Sharma A、Weir GC。 |
标题 |
己糖途径的激活通过诱导氧化应激导致胰腺β细胞功能恶化。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
松冈T、鹿本Y、Watada H、Kaneto H、Kishimoto M、Umayahara Y、Fujitani Y、Kamada T、Kawamori R、Yamasaki Y。 |
标题 |
糖依赖性活性氧介导HIT细胞中胰岛素基因启动子活性的抑制。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Sharma A、Olson LK、Robertson RP、Stein R。 |
标题 |
长期暴露于高糖浓度的HIT-T15β细胞中胰岛素基因转录的减少与RIPE3b1和STF-1转录因子表达的缺失有关。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Robertson公司。 |
标题 |
慢性氧化应激是糖尿病患者胰岛β细胞葡萄糖毒性的中心机制。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Eto K、Tsubamoto Y、Terauchi Y、Sugiyama T、Kishimoto T、Takahashi N、Yamauchi N、Kubota N、Murayama S、Aizawa T、Akanuma Y、Aizazawa S、Kasai H、Yazaki Y、Kadowaki T。 |
标题 |
NADH穿梭系统在葡萄糖诱导的线粒体代谢和胰岛素分泌激活中的作用。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Novelli M、Fabregat ME、Fernandez-Alvarez J、Gomis R、Masiello P。 |
标题 |
在一种新的2型糖尿病大鼠模型中对分离的胰岛进行代谢和功能研究。 |
日记账 |
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参考 |
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作者 |
Yang SN、Berggren PO。 |
标题 |
生理和病理生理学中的Beta细胞CaV通道调节。 |
日记账 |
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相关的 通路 |
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KO途径 |
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