主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[E178]到Tau(磷酸化S396) 适用于:IHC-P、斑点杂交、ELISA、IHC-Fr、WB、IP 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
说明 兔单克隆[E178]到Tau(磷酸化S396) -
寄主物种 兔子 -
特异性 该抗体的特异性参见P10636-8。 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 与以下物质反应: 老鼠、老鼠、人 预计使用: 奶牛 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:人和小鼠脑组织裂解物; IP:人胎脑裂解物; IHC-P:人类大脑和唾液腺; 小鼠结肠和大鼠结肠及舌组织; IHC-Fr:小鼠和大鼠大脑组织,人类阿尔茨海默病脑组织
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一般注意事项
属性
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表格 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 交付后,将等分样品储存在-20°C下。 避免冷冻/解冻循环。 -
解离常数(K D类 ) -
存储缓冲区 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 E178型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制
应用
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目标
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功能 促进微管组装和稳定性,可能参与神经元极性的建立和维持。 C末端结合轴突微管,而N末端结合神经质膜成分,这表明tau作为两者之间的连接蛋白发挥作用。 轴突极性是由中心体定义的细胞体域中的τ定位(在神经元细胞中)预先确定的。 短亚型允许细胞骨架的可塑性,而长亚型可能优先在其稳定中发挥作用。 -
组织特异性 以神经元表达。 等形PNS-tau在外周神经系统中表达,其他的在中枢神经系统表达。 -
参与疾病 注=在阿尔茨海默病中,大脑中的神经元细胞骨架逐渐被破坏,并被成对螺旋丝(PHF)和直丝的缠结所取代,主要由TAU的过度磷酸化形式(PHF-TAU或AD P-TAU)组成。 MAPT缺陷是额颞叶痴呆(FTD)的一个原因[MIM:600274]; 也被称为额颞叶痴呆(FTD)、苍白球-体细胞变性(PPND)或历史上称为皮克综合征。 这种形式的额颞叶痴呆的特征是伴有行为改变、认知能力下降和记忆丧失的老年前期痴呆。 在某些情况下,帕金森氏症症状突出。 神经病理改变包括额颞部萎缩,常伴有基底节、黑质、杏仁核萎缩。 在大多数情况下,tau蛋白沉积在胶质细胞和/或神经元中。 MAPT缺陷是脑Pick病(PIDB)的病因[MIM:172700]。 这是一种罕见的痴呆症,病理学上定义为严重萎缩、神经元丧失和胶质增生。 其特征是出现τ阳性内含物、肿胀神经元(Pick细胞)和嗜银神经元内含物(称为Pick小体),这些内含物不成比例地影响额叶和颞叶皮层区域。 临床特征包括失语症、失用症、精神错乱、缺氧、记忆力减退和人格恶化。 注:MAPT缺陷是皮质基底变性(CBD)的原因之一。 它以锥体外系症状和失用症为特征,可能与记忆丧失有关。 神经病理特征可能与阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹和帕金森病重叠。 MAPT缺陷是进行性核上性麻痹1型(PSNP1)的原因[MIM:601104260540]; 也称为PSP,也称为Steele-Richardson-Olszewski综合征。 PSNP1的特征是运动性僵硬综合征、核上凝视麻痹、锥体束功能障碍、假性球征和认知能力恶化。 在患病的大脑中发现神经纤维缠结和胶质增生,但没有淀粉样斑块。 大多数病例呈散发,与常见单倍型(包括MAPT基因和侧翼区域)有显著关联。 家族病例显示常染色体显性遗传,外显率不全; 少数病例的遗传分析显示tau突变发生,包括Asn-613缺失。 -
序列相似性 包含4个Tau/MAP重复。 -
发育阶段 四重(II型)τ以成人特有的方式表达,在胎儿大脑中未发现,而三重(I型)τ的表达在成人和胎儿大脑中均存在。 -
域 tau/MAP重复序列与微管蛋白结合。 I型同种型包含3个重复,而II型同种型包含4个重复。 -
翻译后 修改 脯氨酸导向蛋白激酶(PDPK:CDK1、CDK5、GSK-3、MAPK)在S-P或T-P基序中丝氨酸和苏氨酸残基处的磷酸化(在间期每个蛋白质只有2-3个位点,有丝分裂和PHF-tau增加了7倍),以及通过MAP/微管亲和调节激酶(MARK)在K-X-G-S基序中的丝氨酸残基上的磷酸化 阿尔茨海默病患者的大脑。 磷酸化随着年龄的增长而降低。 tau重复结构域内或侧翼区域的磷酸化似乎分别减少了tau与微管或质膜成分的相互作用。 有丝分裂过程中几种异构体中Ser-610、Ser-622、Ser-641和Ser-673的磷酸化。 多泛素化。 需要功能性TRAF6,并可能通过蛋白酶体引起依赖于SQSTM1的降解(通过相似性)。 PHF-tau可以被三种不同形式的多泛素化修饰。” Lys-48’连接的多泛素化是主要形式,‘Lys-6’连接和‘Lys-11’连接的多泛素化也会发生。 PHF-tau糖基化,但不是正常脑tau。 糖基化是一种非酶翻译后修饰,它涉及糖和形成酮胺的蛋白质分子的氨基之间的共价键。 酮胺随后的氧化、裂解和/或交联导致高级糖基化终产物(AGES)的产生。 糖基化可能在稳定PHF聚集从而导致AD中缠结形成方面发挥作用。 -
手机定位 细胞质>胞浆。 细胞膜。 细胞质>细胞骨架。 细胞投射>轴突。 主要见于神经元的轴突、胞浆以及与质膜成分相关的细胞。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 281296 奶牛 Entrez基因: 4137 人类 Entrez基因: 17762 鼠标 Entrez基因: 29477 老鼠 Omim公司: 157140 人类 瑞士保护银行: 第29172页 奶牛 瑞士保护银行: 第10636页 人类 瑞士保护银行: 第10637页 鼠标
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表格 选择性剪接产生9种亚型。 -
替代名称 AI413597抗体 AW045860抗体 DDPAC抗体
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图像
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所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化S396)抗体[E178](ab32057) 车道1: 人脑裂解物 车道2: 人脑裂解物和膜与碱性磷酸酶孵育 3号车道: 人脑裂解物和膜与λ-磷酸酶一起孵育 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗兔IgG(HRP)与人IgG在1/2000稀释度下具有最小交叉反应性 预测的带宽大小: 79千Da 观察到的频带大小: 50-79千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 60秒 封闭/稀释缓冲液和浓度5%NFDM/TBST Tau组装成寡聚物,如PMID:28382304、32692785和30120733所述。 -
用ab32057在1/4000稀释度(0.026μg/mL)下标记Tau(磷酸化S396)的石蜡包埋人大脑组织切片的免疫组织化学分析。 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP聚合物)作为二级抗体。 切片用苏木精复染。 抗原检索通过热介导使用 ab93684年 (Tris/EDTA缓冲液,pH 9.0)。 未经碱性磷酸酶处理的人脑阳性染色(图像A)。 碱性磷酸酶处理后人脑无染色(图像B)。 该切片在+4°C下与ab32057孵育过夜。 -
在1/100(1μg/mL)时用ab32057标记Tau(磷酸化S396)的冷冻小鼠大脑组织切片的免疫组织化学分析。 约150077 AlexaFluor公司 ® 488山羊抗兔1/1000(2μg/mL)作为第二抗体。 切片用4%PFA固定,0.2%Triton X-100渗透。DAPI(蓝色)用作核染色。 使用柠檬酸钠缓冲液(10mM柠檬酸盐pH 6.0+0.05%吐温-20)热介导抗原回收。 小鼠大脑细胞质染色,37℃磷酸酶处理2h后信号减弱。 -
用稀释度为1/1000的ab32057对Tau(磷酸化S396)磷酸肽(Lane 1)和Tau非磷酸肽(Line 2)进行斑点杂交分析,标记Tau(磷化S396。 ab97051型 (过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L))作为二级抗体,稀释度为1/100000。 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:3分钟。 -
采用1000-0 ng/mL的ab32057间接ELISA抗原剂量-反应曲线。抗原人Tau(磷酸化S396)肽,人Tau非磷酸肽,浓度为1000 ng/mL。碱性磷酸酶结合的亲和纯山羊抗Rabbit IgG H+L,稀释度为1/2500,用作二级抗体。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化S396)抗体[E178](ab32057) 车道1: 小鼠脑裂解物 车道2: 小鼠脑裂解物和膜与碱性磷酸酶孵育 3号车道: 小鼠脑裂解物和膜与lambda磷酸酶孵育 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗兔IgG(HRP)与人IgG在1/2000稀释度下具有最小交叉反应性 预测的带宽大小: 79千帕 观察到的频带大小: 50-79千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 10秒 封闭/稀释缓冲液和浓度5%NFDM/TBST Tau组装成寡聚物,如PMID:28382304、32692785和30120733中所述。 -
用ab32057在1/4000稀释度(0.026μg/mL)下标记Tau(磷酸化S396)的石蜡包埋小鼠结肠组织切片的免疫组织化学分析。 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP聚合物)作为二级抗体。 切片用苏木精复染。 抗原检索通过热介导使用 ab93684年 (Tris/EDTA缓冲液,pH 9.0)。 未经碱性磷酸酶处理的小鼠结肠神经节阳性染色(图像A)。 碱性磷酸酶处理的小鼠结肠神经节无染色(图像B)。 该切片在+4°C下与ab32057孵育过夜。 -
在1/100(1μg/mL)时用ab32057标记Tau(磷酸化S396)的冷冻大鼠大脑组织切片的免疫组织化学分析。 约150077 AlexaFluor公司 ® 488羊抗兔抗体为1/1000(2μg/mL)作为二级抗体。 切片用4%PFA固定,并用0.2%Triton X-100渗透。DAPI(蓝色)用作核复染剂。 使用柠檬酸钠缓冲液(10mM柠檬酸盐pH 6.0+0.05%吐温-20)热介导抗原回收。 大鼠大脑细胞质染色,37℃磷酸酶处理2h后信号减弱。 -
用ab32057在1/4000稀释度(0.026μg/mL)下标记Tau(磷酸化S396)的石蜡包埋大鼠结肠组织切片的免疫组织化学分析。 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP聚合物)作为二级抗体。 切片用苏木精复染。 抗原检索通过热介导使用 ab93684年 (Tris/EDTA缓冲液,pH 9.0)。 未经碱性磷酸酶处理的大鼠结肠神经节阳性染色(图像A)。 碱性磷酸酶处理后大鼠结肠神经节无染色(图像B)。 该切片在+4°C下与ab32057孵育过夜。 -
Leica BOND上正常人阿尔茨海默病冷冻脑切片Tau染色的IHC图像 TM(TM) 系统使用标准协议。 染色前将切片固定在10%多聚甲醛中(10分钟)。 该切片在室温下用ab32057(1/1000稀释)培养15分钟,并使用HRP共轭紧凑聚合物系统进行检测。 DAB被用作显色剂。 然后用苏木精对切片进行复染,并用DPX固定。 插入的二级对照图像取自无一级抗体的相同分析。 对于其他IHC染色系统(自动化和非自动化),客户应优化可变参数,如抗原回收条件、初级抗体浓度和抗体孵育时间。 -
将生物素化人Tau(pS396)[0.05µg/ml]加载到Fortebio RED96e机器上的SA生物传感器中,然后通过2倍稀释与序列浓度点[3.33、1.67、0.83、0.42、0.21 nM/ml]的重组抗Tau(磷酸化S396)抗体[E178]结合,然后在空白试验缓冲液中分离[0.1%BSA in PBST(0.05%吐温-20)]。 计算信号已经减去空白对照,使用1:1结合模型进行曲线拟合。 图中还显示了非磷酸Tau蛋白的结合和解离。 抗Tau(磷酸化S396)抗体[E178]的KD(M)值为2.08E-11 -
甲醛固定石蜡包埋大鼠舌切片Tau抗体[E178](ab32057)的免疫组织化学检测抗原回收步骤:热介导。 使用的缓冲液:柠檬酸pH6。 渗透性:无。 一级抗体在21°C的TBS/BSA/叠氮化物中以1/1000孵育2小时。 二级抗体:抗兔IgG结合生物素(1/200)。 一种强烈的免疫染色模式,似乎主要局限于神经纤维及其细胞体(朗格汉斯岛细胞也呈阳性)。 在提交的舌色箭头中央区域的图像中,显示了特征:红色代表横截面(T/S)中的神经,每个棕色圆点代表一个轴突,绿色代表在我看来是小神经纤维,包裹在含有七个阳性神经细胞体的神经节部分肌纤维的黑色周围。 周围是胶原纤维(C)、脂肪细胞(A)和L/S(M)中的骨骼/横纹肌纤维- -
甲醛固定石蜡包埋人唾液腺切片上Tau抗体[E178](ab32057)的免疫组织化学检测。 抗原提取步骤:热介导。 使用的缓冲液:柠檬酸pH6。 渗透:否。阻塞步骤:1%BSA,21°C下10分钟。 ab32057在21°C的TBS/BSA/叠氮中以1/1000的温度孵育2小时。 二级抗体:与生物素结合的抗兔IgG(1/200)。 注意:一个有趣的阳性模式似乎得到了人类蛋白质图谱的支持。 提交的图像中的彩色箭头表示特征:红色表示阳性浆液腺,蓝色表示阳性小泡内集合管,黑色表示阴性粘液腺(腺泡周围有浆液性半月形),黄色表示小叶内集合管、绿色表示小叶间区的神经痕迹, 蓝色表示小叶间集合管阳性。 似乎有一群阳性核,但这可能是b
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工具书类 (60)
王莉(Wang L) 等。 小檗碱纳米脂质体的乳铁蛋白修饰增强了阿尔茨海默病小鼠模型的神经保护作用。 神经再生研究 18:226-232 (2023). 公共医学:35799547 Schömig C公司 等。 胎儿生长受限后雄性大鼠海马mTOR失调和形态学变化。 营养物 14:不适用(2022年)。 公共医学:35276811 杨Y 等。 人参皂苷Rg1通过Wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路调节氧化应激、细胞凋亡和神经炎症,从而改善阿尔茨海默病。 化学生物药物设计 99:884-896 (2022). 公共医学:35313087 Zinnen AD公司 等。 Alpha-synuclein和tau在人类阑尾和猴盲肠的ENS中大量表达。 公共科学图书馆一号 17:e0269190(2022)。 公共医学:35687573 曲Y 等。 脱蛋白小牛血提取物注射液通过调节Nrf-2信号通路对阿尔茨海默病的神经保护作用。 老龄化(纽约州奥尔巴尼市) 13:11150-11169 (2021). 公共医学:33819182