主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR18239]至SIRT1 适用于:IP、ICC/IF、WB、IHC-P、Flow Cyt(Intra) 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆[EPR18239]至SIRT1 -
寄主物种 兔子 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 与以下物质反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:小鼠睾丸组织裂解物; HEK293、MDA-MB-231、F9、HeLa和A549全细胞裂解物; 大鼠E18脑组织裂解物。 IHC-P:人类睾丸和骨骼肌组织; 小鼠睾丸组织; 大鼠骨骼肌组织。 ICC/IF:HeLa和F9细胞。 流式细胞周期(内部):HeLa和F9细胞。 IP:F9全细胞裂解物。
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一般注意事项
属性
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表格 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 在+4°C下短期储存(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储缓冲区 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:PBS、40%甘油、0.05%牛血清白蛋白 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 EPR18239 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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备选版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
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目标
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功能 NAD依赖性蛋白脱乙酰酶,将转录调控直接与细胞内能量学联系起来,并参与多种分离细胞功能的协调,如细胞周期、对DNA损伤的反应、代谢、凋亡和自噬。 可以通过组蛋白的去乙酰化调节染色质功能,并可以促进组蛋白和DNA甲基化的改变,导致转录抑制。 脱乙酰化广泛的转录因子和协同调节因子,从而对目标基因的表达进行正调控和负调控。 作为NAD(+)/NADH细胞溶质比率的传感器,该比率因葡萄糖缺乏和与热量限制相关的代谢变化而改变。 对骨骼肌细胞分化至关重要,对低营养素的反应介导对骨骼肌成肌细胞分化的抑制作用,这也涉及5'-AMP活化蛋白激酶(AMPK)和烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)。 eNoSC(能量依赖性核仁沉默)复合物的成分,该复合物可调节rDNA沉默以响应细胞内能量状态,并通过招募组蛋白修饰酶发挥作用。 eNoSC复合物能够感知细胞的能量状态:当葡萄糖饥饿时,NAD(+)/NADP(+)比率升高会激活SIRT1,导致组蛋白H3脱乙酰化,然后由SUV39H1在“Lys-9”(H3K9me2)将H3二甲基化,并在rDNA位点形成沉默染色质。 将SUV39H1的“Lys-266”去乙酰化,导致其活化。 通过脱乙酰PCAF和MYOD1抑制骨骼肌分化。 HIST1H1E的去乙酰化H2A和'Lys-26'。 组蛋白H4的去乙酰化酶“Lys-16”(体外)。 通过染色质重塑参与NR0B2/SHP共表达功能:通过NR0B2/SHP招募到LRH1靶基因启动子,从而刺激组蛋白H3和H4脱乙酰化,导致转录抑制。 建议通过积极调节端粒长度来促进基因组完整性; 然而,关于着丝粒周围异染色质定位的报道相互矛盾。 建议通过调节核SUV39H1的可用池,在组成异染色质(CH)的形成和/或维护中发挥作用。 氧化/代谢应激通过MDM2抑制SUV39H1多泛素化来减少SUV39H2降解。 SUV39H1水平的增加增加了CH中SUV39H2的周转,这反过来似乎加快了异染色质的更新,异染色素在应激反应期间与更大的基因组完整性相关。 去乙酰化p53/TP53的“Lys-382”并损害其诱导转录依赖性促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 脱乙酰化TAF1B,从而通过RNA聚合酶I抑制rDNA转录。脱乙酰化MYC,促进MYC与MAX的结合,降低MYC的稳定性,导致转化能力受损。 去乙酰化FOXO3以应对氧化应激,从而提高其诱导细胞周期阻滞和抗氧化应激抵抗的能力,但抑制FOXO3-介导的凋亡转录活性诱导; 也导致FOXO3泛素化和蛋白质体降解。 在调节转录活性和凋亡方面,似乎对MLLT7/FOXO4有类似的影响。 脱乙酰基DNMT1; 从而损害DNMT1甲基转移酶非依赖性转录抑制因子活性、调节DNMT1细胞周期调节功能和DNMT1介导的基因沉默。 脱乙酰化酶RELA/NF-kappa-B p65从而抑制其反式激活潜能并增强对TNF-α的反应中的凋亡。 脱乙酰HIF1A、KAT5/TIP60、RB1和HIC1。 脱乙酰化FOXO1,导致其核保留和转录活性增强,导致肝脏中糖异生增加。 抑制E2F1转录活性和凋亡功能,可能通过去乙酰化。 参与HES1和HEY2介导的转录抑制。 与MYCN合作似乎参与了DUSP6/MAPK3的转录抑制,从而通过“Ser-62”磷酸化使MYCNs稳定。 脱乙酰MEF2D。 对可能与组蛋白H3的局部脱乙酰化有关的AR依赖基因的拮抗剂介导的转录抑制所必需。 抑制HNF1A介导的转录。 CREBZF用于抑制ESRRG。 调节AP-1转录因子活性。 脱乙酰化物NR1H3和NR1H2以及‘Lys-434’处的NR1H_3脱乙酰化正调控NR1H3:RXR靶基因的转录,促进NR1H3-蛋白体降解并导致胆固醇外流; 提出了转录到达轮后启动子清除机制。 参与脂质代谢。 通过抑制PPARG(可能与NCOR1和SMRT/NCOR2相关)调节白色脂肪细胞的脂肪生成和脂肪动员。 去乙酰化ACSS2导致其活化,以及HMGCS1。 参与肝脏和肌肉代谢。 通过去乙酰化和激活PPARGC1A,在低血糖条件下激活骨骼肌中的脂肪酸氧化,并参与葡萄糖稳态。 参与肝脏PPARA和脂肪酸β氧化的调节。 参与葡萄糖对胰岛β细胞胰岛素分泌的正向调节; 该功能似乎意味着UCP2的转录抑制。 建议去乙酰化IRS2,从而促进其胰岛素诱导的酪氨酸磷酸化。 去乙酰化SREBF1亚型SREBP-1C,从而降低其在脂肪生成基因表达中的稳定性和反式激活。 通过抑制参与DNA修复的基因(如XPC和TP73)参与DNA损伤反应,脱乙酰化XRCC6/Ku70,促进补充额外因子到受损DNA位点,如SIRT1-脱乙酰化NBN可以招募ATM来启动DNA修复,SIRT1-去乙酰化XPA与RPA2相互作用。 还通过同源重组和特异性单链退火(独立于XRCC6/Ku70和NBN)参与DNA双链断裂的DNA修复。XPC的转录抑制可能涉及E2F4:RBL2抑制复合物和蛋白激酶B(AKT)信号。 TP73的转录抑制可能涉及E2F4和PCAF。 脱乙酰化WRN,从而调节其解旋酶和核酸外切酶活性,并调节WRN核转位以应对DNA损伤。 在“Lys-6”和“Lys-7”处脱乙酰APEX1,并通过促进APEX1与XRCC1的结合刺激细胞AP内切酶活性。 通过阻断细胞质p53/TP53的核转位并可能将其重定向至线粒体,增加p53/TP33介导的转录诱导依赖性凋亡。在“Lys-539”和“Lys-542”处脱乙酰化XRCC6/Ku70,使其将BAX与线粒体隔离,从而抑制应激诱导的凋亡。 可能通过去乙酰化ATG5、ATG7和MAP1LC3B/ATG8参与自噬。 去乙酰化AKT1,导致AKT1和PDK1与PIP3的结合增强,并促进其活化。 建议在调节与细胞衰老相关的STK11/LBK1依赖性AMPK信号通路中发挥作用,这似乎涉及调节STK11/LBK1的乙酰化状态。 能去乙酰化STK11/LBK1,从而增加其活性、细胞质定位和与STRAD的结合; 然而,这种活性在正常细胞中的相关性尚不清楚。 内皮细胞中显示出抑制STK11/LBK1活性并促进其降解。 在“Lys-64”和“Lys-70”处脱乙酰SMAD7,从而促进其降解。 去乙酰化CIITA,增强其MHC II类反式激活,并有助于其稳定性。 对MECOM/EVI1进行去乙酰化。 在“Lys-487”处脱乙酰化PML,这种脱乙酰化促进PML对PER2核定位的控制。 在神经原性转换期间,通过抑制选择性NOTCH1靶基因 异构体2:异构体2显示出对p53/TP53的“Lys-382”脱乙酰,但其活性低于异构体1。 结合起来,这两种亚型发挥相加作用。 异构体2调节p53/TP53的表达和细胞应激反应,并被p53/TP3抑制,呈现SIRT1异构体依赖的自身调节环。 (微生物感染)如果HIV-1感染,与病毒Tat蛋白相互作用并使其脱乙酰。 病毒Tat蛋白抑制SIRT1对RELA/NF-kappa-B p65的去乙酰化活性,从而增强其转录活性,SIRT1被认为有助于感染期间T细胞的过度激活。 SirtT1 75kDa片段:催化失活的75SirT1可能参与细胞凋亡的调控。 可能通过与细胞色素C结合和干扰凋亡小体组装,参与保护软骨细胞免受凋亡死亡。 -
组织特异性 广泛表达。 -
序列相似性 属于sirtuin家族。 I类亚科。 包含1个脱乙酰酶sirtuin型结构域。 -
翻译后 修改 多个赖氨酸残基甲基化; DNA损伤后甲基化增强,对p53/TP53的脱乙酰酶活性来说是必不可少的。 磷酸化。 STK4/MST1磷酸化,导致SIRT1介导的p53/TP53脱乙酰化受到抑制。 丝氨酸-27、丝氨酸-47和丝氨酸-530的MAPK8/JNK1磷酸化导致核定位和酶活性增加。 DYRK1A和DYRK3在Thr-530处的磷酸化激活脱乙酰酶活性并促进细胞存活。 雷帕霉素复合物1(mTORC1)在Ser-47的哺乳动物靶点磷酸化抑制脱乙酰活性。 被CaMK2磷酸化,导致p53/TP53和NF-kappa-B p65/RELA脱乙酰活性增加(通过相似性)。 涉及MAPK9的Ser-27磷酸化与蛋白质稳定性有关。 一些磷酸化位点存在一些模糊性:Ser-159/Ser-162和Thr-544/Ser-545。 经TNF-α处理后,组织蛋白酶B进行蛋白质水解,生成催化活性但稳定的SirtT1 75kDa片段(75SirT1)。 GAPDH对S-亚硝基化,导致抑制NAD依赖性蛋白脱乙酰酶活性。 -
细胞定位 细胞质。 线粒体和细胞核,PML体。 细胞质。 核心。 通过与PML的互动招募到核机构(PubMed:12006491)。 在细胞核中用APEX1染色(PubMed:19934257)。 可在核仁、核常染色质、异染色质和内膜中发现(PubMed:15469825)。 细胞核和细胞质之间的穿梭(根据相似性)。 利用XBP1亚型2在细胞核中进行结肠酸化(PubMed:20955178)。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
替代名称 75SirT1抗体 hSIR2抗体 hSIRT1抗体
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图像
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所有车道: 稀释1/1000的抗SIRT1抗体[EPR18239](ab189494) 车道1: 野生型HEK-293细胞裂解物 车道2: SIRT1 CRISPR/Cas9编辑的HEK-293细胞裂解物 车道3: MDA-MB-231细胞裂解物 车道4: HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 80千帕 观察到的频带大小: 110千道尔顿 为什么实际的频带大小与预测的不同? 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在110 kDa下观察到ab189494。 红色负载控制, ab8245 (小鼠抗GAPDH抗体[6C5])。 western blot显示ab189494与SIRT1反应。 在110kDa以下的CRISPR/Cas9编辑的裂解物通道中观察到的条带可能代表截断形式和裂解碎片。 尚未对此进行进一步调查。 TBS-T(0.1%吐温)中3%牛奶中的膜被堵塞 ® )在与ab189494和 ab8245 (小鼠抗GAPDH抗体[6C5])在4°C下过夜,分别以1/1000和1/20000稀释。 印迹与山羊抗兔IgG H&L(IRDye)孵育 ® 800CW)预吸收床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
对石蜡包埋的人类骨骼肌组织进行免疫组织化学分析,用ab189494在1/500稀释度下标记SIRT1,然后使用山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)即可使用。 观察人骨骼肌细胞质染色(PMID:23332867)。 苏木精反染。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP),随时可用。 使用pH 6.0的柠檬酸盐进行热介导抗原检索。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗SIRT1抗体[EPR18239](ab189494) 车道1: 小鼠睾丸组织裂解物 车道2: 小鼠结肠组织裂解物 车道3: 小鼠肾组织裂解物 车道4: 小鼠淋巴结组织裂解物 5-6车道: 小鼠肝组织裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 80千帕 观察到的频带大小: 75110120千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞缓冲液和浓度: 5%NFDM/TBST
稀释缓冲液和浓度: 5%NFDM/TBST 暴露时间: 20.5秒 该抗体在睾丸中检测到强条带,但在结肠、肾脏、淋巴结和肝脏等其他组织中检测到弱条带。 测试这些组织时,请上传更多的裂解液或使用更低的稀释液。 我们不确定130kDa附近乐队的身份。 -
对4%对甲醛固定、0.1%甲醇渗透的HeLa(宫颈腺癌人上皮细胞系)细胞进行免疫荧光分析,在1/100稀释度下用ab189494标记SIRT1,然后用山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor ® 488) ( 约150077 )稀释度为1/1000的二级抗体(绿色)。 共聚焦图像显示HeLa细胞系中的核染色和弱细胞质染色。 核复染剂是DAPI(蓝色)。 用抗α-管蛋白抗体[DM1A]-微管标记物(Alexa Fluor)检测管蛋白 ® 594) ( 约195889年 )1/200稀释(红色)。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor ® 488) ( 约150077 )二级抗体的稀释度为1/1000。 -
4%对甲醛固定、0.1%甲醇渗透的F9(小鼠胚胎睾丸癌细胞系)细胞在1/100稀释度下用ab189494标记SIRT1,然后用山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor)进行免疫荧光分析 ® 488) ( 约150077 )稀释度为1/1000的二级抗体(绿色)。 在F9细胞系中显示细胞核和弱细胞质染色的共聚焦图像。 核复染剂是DAPI(蓝色)。 用抗α-管蛋白抗体[DM1A]-微管标记物(Alexa Fluor)检测管蛋白 ® 594) ( 约195889年 )1/200稀释(红色)。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor ® 488) ( 约150077 )二级抗体的稀释度为1/1000。 -
1-6车道: 稀释1/1000的抗SIRT1抗体[EPR18239](ab189494) 7号车道: 1/5000稀释的抗SIRT1抗体[EPR18239](ab189494) 车道1: 20µg小鼠睾丸组织裂解物 车道2: 20µg的F9(小鼠胚胎睾丸癌细胞系)全细胞裂解物 车道3: HeLa(子宫颈腺癌人上皮细胞系)全细胞裂解液(20µg) 车道4: 20µg的大鼠E18脑组织裂解物 车道5: A549(人肺癌细胞系)全细胞裂解液(20µg) 车道6: 10µg人睾丸组织裂解物 7号车道: 大鼠睾丸组织裂解物(10µg) 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 80千帕 观察到的频带大小: 110120千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 封闭和稀释缓冲液: 5%NFDM/TBST。 暴露时间: 1号和2号车道:8秒 泳道3:32秒 4号和5号车道:67秒 车道6:59秒 7号车道:10秒 表达谱与文献中描述的一致(PMID:21474819)。 75 kDa带是SIRT1的一个裂解片段(PMID:25770475,PMID:21305533),而大约85 kDa的带可能代表一个剪接变体(PMID:20975832)。 -
石蜡包埋的人睾丸组织的免疫组织化学分析,以1/500稀释的ab189494标记SIRT1,然后使用山羊抗兔IgG H&L(HRP)。 主要观察人类睾丸的核染色(PMID:17197703)。 苏木精反染。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP),随时可用。 使用pH 6.0的柠檬酸盐进行热介导抗原检索。 -
对石蜡包埋小鼠睾丸组织进行免疫组织化学分析,用ab189494标记SIRT1,稀释1/500,然后使用山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)。 主要观察小鼠睾丸细胞核染色(PMID:17197703)。 苏木精反染。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP),随时可用。 使用pH 6.0的柠檬酸盐进行热介导抗原检索。 -
对石蜡包埋大鼠骨骼肌组织进行免疫组织化学分析,用ab189494标记SIRT1,稀释度为1/1000,然后使用山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)。 观察大鼠骨骼肌(PMID:23332867)的细胞质染色。 苏木精反染。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP),随时可用。 使用pH 6.0的柠檬酸盐进行热介导抗原检索。
协议
数据表和文件
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SDS下载 -
数据表下载
合格证书
工具书类 (70)
黄X 等。 褪黑素通过激活SIRT1来挽救成骨和脂肪生成之间的失衡,从而抑制去卵巢大鼠的骨髓肥胖症。 J正交变换 38:84-97 (2023). 公共医学:36381247 Le QV公司 等。 LY294002通过皮肤中的p38介导糖皮质激素诱导的衰老和胶原合成减少的逆转。 国际生物科学杂志 18:6102-6113 (2022). 公共医学:36439879 格里菲斯B 等。 抑制microRNA-200c可保护星形胶质细胞sirtuin-1和丝裂原融合蛋白-2,并防止小鼠全脑缺血后海马神经变性。 前臼齿神经科学 15:1014751 (2022). 公共医学:36466801 危险R 等。 依达拉奉通过Sirt1/Nrf2/HO-1/Gpx4通路改善抑郁和焦虑样行为。 J神经炎症 19:41 (2022). 公共医学:35130906 袁Q 等。 Sirt1通过mTorc2/Akt信号传导介导维生素D缺乏引起的肝脏葡萄糖异生。 糖尿病研究杂志 2022:1755563 (2022). 公共医学:35132380