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人类RNA，18S核糖体N1（RNA18SN1）

RNA18SN1是一种18S核糖体RNA（rRNA）[项目经理C9458444]. 在基因表达研究中通常用作内源性控制或参考基因[百万立方米8002893]. RNA18SN1在包括HepG2细胞在内的各种细胞类型中均不受实验条件的影响[PMC6487699型]. 它被用作参考基因，以使不同实验环境中的基因表达水平正常化[PMC6173743型]. RNA18SN1也被用作线粒体DNA（mtDNA）含量定量的参考RNA[项目经理5986740]. 此外，它还被用作各种组织中靶基因表达正常化的参考RNA，包括支气管肺泡灌洗液（BALF）和胎盘组织样本[PMC6307268型] [PMC9588925型]. RNA18SN1的表达可以使用为该基因设计的特异性引物通过定量PCR（qPCR）进行测量[PMC8774144号]. 值得注意的是，RNA18SN1基因的DNA序列与其他核糖体RNA具有高度的同源性，如RNA18SN2和RNA18SP3[2011年11月4345日]. 总的来说，RNA18SN1在各种实验研究中作为一种可靠和稳定的参考基因用于标准化目的。

人线粒体编码的16S rRNA（MT-RNR2）

MT-RNR2是一种编码16S RNA的基因，存在于线粒体中。已确定其在小鼠D-loop和MT-RNR 2中有甲基化胞嘧啶，在大脑、肝脏和睾丸中观察到不同程度的甲基化[项目经理4357308]. MT-RNR2的调节也受到三种miRNAs的影响：hsa-miR-mit3、hsa-miR-mit6和hsa-miR-mit4[项目经理4324738]. 一项研究表明，FDA批准的药物PU-91可促进线粒体稳定和PGC-1α的上调。它还通过保护线粒体健康、减少凋亡细胞丢失和诱导MT-RNR2基因上调来保护AMD ARPE-19传递性杂交细胞[PMC6756897型]. 此外，在不同组织中的基因表达分析中，发现15个差异表达基因中有10个是线粒体基因的假基因或亚型，如MT-ND1（MTND1P20、MTND1P11和MTND1P23）、MT-ND2（MTND2P12和MTND2P28）、MT-ND4（MTND4P9）、MT.ND5（MTND5P11）、MT/ND6（MTND6P3）、，还包括MTRNR2基因的亚型（MTRNR2L1和MTRNR2D2）[PMC9028063型]. 这些发现突出了理解MT-RNR2在各种生物过程中的调节和功能的重要性。

人转移相关肺腺癌转录物1（MALAT1）

MALAT1是一种长的非编码RNA（lncRNA），已在包括骨质疏松症在内的各种疾病中进行了广泛研究[项目经理10059267]. 在增殖和分化的成肌细胞中高度表达[PMC6755471型]. 研究人员系统筛选了针对MALAT1及其相关因子（如KDM5B）的治疗方法，以改善临床结果[项目经理4768424]. MALAT1与多种癌症有关，包括骨肉瘤和乳腺癌，通过PI3K/AKT信号通路促进细胞增殖和转移[PMC6006327型] [PMC6110141型] [PMC8349266号]. 也有人认为MALAT1调节参与细胞周期调节的基因的表达[项目管理委员会7531330]. 在HIV-1感染中，MALAT1表达上调，并与病毒重新激活相关[PMC6451131型]. 此外，MALAT1通过mTOR激活和SRSF1升高与肝细胞癌（HCC）进展有关[PMC8352691号]. 在耐药性研究中，已证明MALAT1通过调节ABC蛋白改变药物分布[PMC9960193型]. 此外，下调MALAT1表达可通过阻止HIV-5′-LTR启动子区的多梳抑制复合物2介导的H3K27me3减轻神经元凋亡并抑制HIV-1转录[PMC8635732号] . 总之，这些研究强调了MALAT1在各种疾病中的不同作用及其作为治疗靶点的潜力。

人类TSIX转录物，XIST反义RNA（TSIX）

TSIX是一种非编码RNA，在X失活中起着至关重要的作用。它通过间接和直接机制参与对X失活的主要调节因子Xist的抑制[项目经理5064214]. TSIX被REX1和YY1抑制，它们竞争Xist外显子1的F重复区中的结合位点[项目经理5064214]. TSIX的转录水平被Oct4基因抑制，导致Xist的激活和随后的染色体失活[项目经理3347565]. TSIX还影响其他环境中的基因表达，例如减少SSc成纤维细胞中I型胶原的表达[PMC6595547型]. SPEN的缺失阻止了TSIX的沉默，而TSIX对Xist转录起到了刹车的作用[PMC8636516号]. 在序列水平上，TSIX在人类中的保守性低于小鼠[PMC8775829号]. 研究表明，TSIX通过与Xist位点CTCF位点的关联调节X染色体失活[项目经理3091324]. TSIX信号的存在或缺失并不总是表明X染色体处于激活或再激活状态[PMC6403393型]. 在雌性杂合子中观察到TSIX正常转录和随机X失活的突变pSS1Δ2.7的甲基化差异[项目经理2577046]. TSIX和Xist之间的表达模式与其嵌入拓扑关联域（TAD）内的压实程度相关[PMC5346151型].

人类小核仁RNA（SNORA73B）

SNORA73B是一种小核仁RNA（snoRNA），已被发现在Huh7细胞中过度表达[项目管理委员会8763008]. 在组蛋白编码基因和剪接体相关的小核核糖核蛋白（RNP）中也下调[第7191197页]. 与正常组织相比，在年龄相关性黄斑变性（AMD）的背景下，SNORA73B在视网膜和PRCS组织中的表达水平较高，表明其在AMD中可能发挥作用[项目经理5813239]. SNORA73B与SIRT7相关，参与前rRNA的加工以产生成熟rRNA[项目经理4754350] [项目管理委员会8410784]. SNORA73B的过度表达已被证明抑制其宿主基因的表达[项目管理委员会8763008]. snoRNABase数据库为snoRNAs提供了登录号和批准的符号，包括SNORA73B[项目经理1687206]. SNORA23和SNORA73B的表达由AKT分子抑制剂GSK2141795调节，表明它们参与PI3K/AKT/mTOR信号通路[项目管理委员会8763008]. 就癌症预后而言，SNORA73B已被确定为皮肤黑色素瘤（CM）预后的潜在预测因素[下午7550331].总之，SNORA73B是一种在各种细胞环境和疾病中表现出差异表达模式的snoRNA。它在RNA加工中起作用，可能对AMD和癌症预后有影响。

家鼠（mmu-miR-1195）

mmu-mir-1195是一种小的非编码RNA分子，特别是一种微RNA，已经研究了其对肿瘤细胞生存能力的影响[PMC7139390号]. 在对PC14细胞进行的一项研究中，发现mmu-mir-1195的外源性表达以及mmu-mir-16*、mmu-mi R-709和endo-siRNA-1196可以提高肿瘤细胞的生存能力[PMC4914300型]. 选择这些sRNAs进行分析是因为它们在折叠变化上存在显著差异，并且它们所报告的基因靶点可能具有与凋亡、细胞周期和p53信号通路相关的保护活性[PMC4914300型]. 此外，观察到mmu-mir-1195和endo-siRNA-1196与mir-709联合使用可能有助于保护作用[PMC4914300型]. 与未经CBX处理的细胞相比，CBX处理显著降低mmu-mir-1195的水平82%[PMC4914300型]. 此外，还发现一些miRNAs可以靶向circ-Vps54和circ-Gm49339以及mmu-mir-1195[PMC9230989]. NONMMUT147434.1被鉴定为mmu-mir-1195和其他miRNAs的调节因子[项目管理委员会7339411]. 引物/探针Taqman分析用于定量几种miRNAs，包括mmu-mir-1195[PMC7603330型]. 值得注意的是，hsa-miR584与mmu-mir 1195部分同源，但需要进一步分析验证[项目经理4335692]