翻译依赖性和非依赖性mRNA衰变通过核糖体密度定义的互斥途径发生T细胞激活

  1. 埃米利亚诺·里奇2
  1. 1美国马萨诸塞州伍斯特市马萨诸塞大学医学院RNA治疗研究所,邮编:01605;
  2. 2里昂大学生物与细胞建模实验室5239,Inserm U1293,69007 Lyon,法国;
  3. ADLIN科学,9100 Evry-Courcoronnes,法国;
  4. 4里昂大学国际传染病研究中心,Inserm U1111,Claude Bernard Lyon大学1,CNRS,UMR5308,法国里昂ENS,F-69007
  1. 5这些作者为这项工作做出了同等贡献。

  • 6当前地址:Moderna,Inc.,Cambridge,MA 02139,USA

  • 通讯作者:埃米利亚诺·里奇{网址}ens-lyon.org,梅丽莎·穆尔{地址}umassme.deu
  • 摘要

    在mRNA质量控制途径和功能性mRNA的降解。密码子使用、核糖体碰撞和募集导致的共翻译mRNA降解核糖体特异性蛋白的表达是mRNA转换的重要决定因素。然而,翻译依赖性的程度mRNA衰变(TDD)和翻译依赖性mRNA衰亡(TID)通路参与mRNA的降解还没有研究过。在这里,我们描述了对小鼠原发性CD4中基础和信号诱导的TDD和TID的综合分析+T细胞。我们的结果表明,大多数细胞转录物在一定程度上以翻译依赖的方式衰减。我们的分析进一步确定了非翻译区的长度、核糖体密度和GC3含量的重要性TDD大小的决定因素。一直以来,所有在编码范围内发生核糖体密度变化的转录物T细胞激活后的序列显示其TDD水平的相应变化。此外,我们还揭示了一种动态调制GC3含量与T细胞活化时TDD之间的关系,富含GC3和AU3的影响逆转密码子。总之,我们的数据显示,哺乳动物初生代中mRNA翻译和衰变之间存在着强大的动态关联细胞。

    脚注

    • 收到2023年3月7日。
    • 已接受2024年3月9日。

    本文发表于基因组研究,根据知识共享许可证(Attribution NonCommercial 4.0 International)提供,如http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.

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    1. 基因组研究。 34:394-409 ©2024 Mercier等人。;冷泉港实验室出版社出版

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