SARS-CoV-2引起的肺部窘迫如何导致心脏损害

这项研究为SARS-CoV-2如何损伤心脏提供了新的见解。Kateryna Kon/Shutterstock公司

SARS-CoV-2是导致新型冠状病毒肺炎的病毒，可引发一种致命的疾病，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），即液体泄漏到肺部并阻止氧气进入体内。新冠肺炎的其他并发症包括全身炎症和心血管并发症。

此前的研究发现，新冠肺炎患者的肺免疫细胞组成发生了变化。但目前尚不清楚新冠肺炎是否会对心脏组织中的免疫细胞产生类似的变化。目前尚不清楚这些变化是否会导致心血管并发症。

由美国国立卫生研究院资助的一个研究小组，由马萨诸塞州总医院的马蒂亚斯·纳伦多夫博士和柏林Charité德国心脏中心的Jana Grune博士领导，调查了ARDS相关免疫信号如何影响心脏组织和心血管健康。这项研究发表在杂志上循环2024年3月20日。

该团队检查了21名死于SARS-CoV-2相关ARDS患者的心脏组织标本。他们将这些样本与新冠肺炎大流行前死于非新冠肺炎原因的33人的样本进行了比较。他们关注一种称为巨噬细胞的免疫细胞，这种细胞在ARDS期间大量增殖。巨噬细胞吞噬并消化病原体。一种巨噬细胞通常生活在心脏组织中，在那里清除病原体并支持心肌的新陈代谢。另一种类型可以在组织损伤时积聚并促进炎症。

新冠肺炎患者的心脏组织比对照组的巨噬细胞多。更多的巨噬细胞也属于炎症型。研究人员在感染SARS-CoV-2的小鼠中观察到类似结果。

该团队希望了解SARS-CoV-2感染如何导致心脏巨噬细胞的观察到的变化。为此，他们开发了一种在没有任何病毒感染的情况下诱导小鼠ARDS的方法。这种“类病毒”ARDS(^VL公司ARDS）导致心脏巨噬细胞发生与SARS-CoV-2感染相同的变化。阻断部分炎症反应可以阻止这些变化并保护心脏功能。老鼠^VL公司如果ARDS患者之前患有心力衰竭，他们也更有可能死亡。

结果表明，SARS-CoV-2增加了心脏巨噬细胞的炎症份额，导致心脏损伤。这种变化似乎是由于肺损伤的免疫反应，而不是心脏本身的病毒感染。因此，靶向促炎性心脏巨噬细胞可能缓解SARS-CoV-2的心血管并发症。抑制身体的免疫反应也可能是一种有效的治疗方法。

纳伦多夫指出：“这些发现也可以更广泛地应用，因为我们的结果表明，任何严重的感染都会在全身产生冲击波。”

-作者：Brian Doctrow博士。