新冠肺炎期间严重的肺部感染会对心脏造成损害

NIH支持的研究表明，导致新型冠状病毒肺炎的病毒可以损害心脏，而不会直接感染心脏组织

美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）支持的一项研究发现，SARS-CoV-2是导致新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的病毒，即使不直接感染心脏组织，也会损害心脏。这项发表在《循环》杂志上的研究专门研究了SARS-CoV2相关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的心脏损害，ARDS是一种严重的肺部疾病，可能致命。但研究人员表示，该发现可能与心脏以外的器官以及SARS-CoV-2以外的病毒有关。

科学家早就知道新冠肺炎会增加心脏病发作、中风和长冠肺炎的风险先前的成像研究表明超过50%的新型冠状病毒感染者会出现心脏炎症或损伤。科学家们尚不清楚的是，这种损伤是因为病毒感染心脏组织本身，还是因为人体对病毒的众所周知的免疫反应引发的全身炎症。 

“这是一个关键问题，找到了答案，对这种严重的肺损伤和可能导致心血管并发症的炎症之间的联系有了全新的认识，”国家心肺基础和早期转化研究项目副主任Michelle Olive博士说，和血液研究所（NHLBI），NIH的一部分。“研究还表明，通过治疗抑制炎症可能有助于减少这些并发症。”

为了达到他们的发现，研究人员将重点放在称为心脏巨噬细胞的免疫细胞上，这些细胞通常在保持组织健康方面发挥关键作用，但在心脏病发作或心力衰竭等损伤时会转化为炎症反应。研究人员分析了21名死于SARS-CoV-2相关ARDS的患者的心脏组织标本，并将其与33名死于非新冠肺炎的患者的标本进行了比较。他们还用严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型感染小鼠，以追踪感染后巨噬细胞的情况。 

他们发现，在人类和小鼠中，SARS-CoV-2感染增加了心脏巨噬细胞的总数，也导致它们偏离正常的常规并发炎。 

哈佛医学院放射学教授、该研究的高级作者、医学博士、博士马蒂亚斯·纳伦多夫说，当巨噬细胞不再正常工作时，包括维持心脏新陈代谢和清除有害细菌或其他异物，它们会削弱心脏和身体其他部分。 

然后，研究人员在小鼠身上设计了一项研究，以测试他们观察到的反应是因为严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型直接感染心脏，还是因为肺部严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型感染足以使心脏巨噬细胞更具炎症性。这项研究模拟了肺部炎症信号，但没有实际的病毒存在。结果：即使在没有病毒的情况下，小鼠也表现出足够强的免疫反应，能够产生与研究人员在死于新型冠状病毒肺炎的患者和感染SARS-CoV-2的小鼠中观察到的相同的心脏巨噬细胞移动。

“这项研究表明，在冠状病毒感染后，免疫系统可以通过引发全身严重炎症对其他器官造成远程损伤，这是病毒本身直接对肺组织造成的损伤之外的另一种损伤，”纳伦多夫说，“这些发现也可以更广泛地应用，因为我们的结果表明，任何严重的感染都会在全身产生冲击波。”

研究小组还发现，用中和抗体阻断小鼠的免疫反应，可以阻止炎性心脏巨噬细胞的流动，并保护心脏功能。Nahrendorf说，虽然他们还没有在人类身上进行测试，但这样的治疗可以作为一种预防措施，帮助已有条件的新型冠状病毒肺炎患者，或可能因SARS-CoV-2相关ARDS而导致更严重后果的患者。

研究：Grune J、Bajpai G、Ocak PT等。病毒诱导的ARDS通过引发心脏炎症反应导致心肌病。循环。2024.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433。

资助：本研究由NHLBI资助：HL139598、HL142494、HL155097和HL149647。