The beneficial effects of commensal E. coli for colon epithelial cell recovery are related with Formyl peptide receptor 2 (Fpr2) in epithelial cells

doi:10.1186/s13099-023-00557-w

.2023年6月15日；15(1):28.

doi:10.1186/s13099-023-00557-w。

大肠杆菌对结肠上皮细胞恢复的有益作用与上皮细胞中的甲酰肽受体2（Fpr2）有关

附属公司

¹美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所癌症研究中心癌症创新实验室，邮编：21702。chenkeq@mail.nih.gov。
²美国国家癌症研究所癌症研究中心综合癌症免疫学实验室，马里兰州贝塞斯达，20892。
^三美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所癌症研究中心癌症创新实验室，邮编：21702。
⁴美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究实验室动物健康诊断实验室，邮编：21702。
⁵基础研究项目，Leidos Biomedical Research，Inc，Frederick，MD，21702，美国。
⁶日本冈山大学医学、牙科和药物科学研究生院病理学和实验医学系，冈山，700-8558。
⁷北京交通大学生命科学学院，北京，100044，中华人民共和国。
⁸美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究实验室基因生物设施，邮编：21702。

PMID： 37322488
预防性维修识别码：项目经理10268441
内政部： 10.1186/s13099-023-00557-w

大肠杆菌对结肠上皮细胞恢复的有益作用与上皮细胞中的甲酰肽受体2（Fpr2）有关

陈克强等。肠病. 2023.

.2023年6月15日；15(1):28.

doi:10.1186/s13099-023-00557-w。

附属公司

¹美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所癌症研究中心癌症创新实验室，邮编：21702。chenkeq@mail.nih.gov。
²美国国家癌症研究所癌症研究中心综合癌症免疫学实验室，马里兰州贝塞斯达，20892。
^三美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究所癌症研究中心癌症创新实验室，邮编：21702。
⁴美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究实验室动物健康诊断实验室，邮编：21702。
⁵基础研究项目，Leidos Biomedical Research，Inc，Frederick，MD，21702，美国。
⁶日本冈山大学医学、牙科和药物科学研究生院病理学和实验医学系，冈山，700-8558。
⁷北京交通大学生命科学学院，北京，100044，中华人民共和国。
⁸美国马里兰州弗雷德里克国家癌症研究实验室基因生物设施，邮编：21702。

PMID： 37322488
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更正：共生大肠杆菌对结肠上皮细胞恢复的有益作用与上皮细胞中的甲酰肽受体2（Fpr2）有关。
Chen K、McCulloch J、Das Neves R、Rodrigues G、Hsieh WT、Gong W、Yoshimura T、Huang J、O'hUigin C、Diflipantonio S、McCollum M、Jones G、Durum SK、Trinchieri G、Wang JM。陈凯等。肠道疾病。2023年11月30日；15(1):60. doi:10.1186/s13099-023-00585-6。肠道疾病。2023 PMID：38037170 免费PMC文章。没有可用的摘要。

摘要

背景：甲酰肽受体2（Fpr2）在结肠内稳态和微生物群平衡中起着关键作用。已知大肠杆菌能促进受损结肠上皮细胞的再生。本研究的目的是研究大肠杆菌和Fpr2在结肠上皮细胞恢复中的关系。

结果：Fpr2缺乏与结肠粘膜完整性受损和微生物群失衡有关，其特征是结肠中的变形杆菌富集。通过全基因组测序，在小鼠结肠中鉴定出两种大肠杆菌血清型，O22:H8和O91:H21。大肠杆菌O22:H8在小鼠肠道中普遍存在，与O91:H21相比，其毒性较低。预先口服接种大肠杆菌O22:H8的无菌（GF）小鼠对化学诱导的结肠炎的敏感性降低，上皮细胞增殖增加，小鼠存活率提高。大肠杆菌O22:H8感染后，结肠上皮细胞中Fpr2的表达上调，来源于大肠杆菌O22：H8的产物通过Fpr2诱导结肠上皮细胞的迁移和增殖。Fpr2缺乏增加了化学诱导性结肠炎的易感性，延迟了受损结肠上皮细胞的修复，并增加了炎症反应。此外，在Fpr2的结肠中观察到大肠杆菌的数量增加^-/-结肠炎小鼠。

结论：大肠杆菌O22:H8刺激结肠上皮细胞中Fpr2表达上调，大肠杆菌产物通过Fpr2诱导结肠上皮细胞迁移和增殖。Fpr2缺乏导致结肠炎小鼠结肠中大肠杆菌数量增加，并延迟受损结肠上皮细胞的恢复。因此，Fpr2对于共生大肠杆菌对结肠上皮细胞恢复的影响至关重要。

关键词：结肠炎；大肠杆菌；Fpr2−/−小鼠；无菌小鼠；再生。

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数字

图1
结肠粘膜屏障受损*第二季度*^−/−老鼠。A类结肠隐窝缩短*第二季度*^−/−不同年龄段的小鼠。H&E染色。比例尺 = 100微米。右：不同鼠龄结肠隐窝长度的定量。n个 = 4-8只小鼠/组*****P（P）* < 0.0001.B类结肠隐窝中Muc2产生减少*第二季度*^−/−老鼠。绿色：Muc2，蓝色：Nuclei。比例尺 = 50微米。右图：Muc2的定量⁺荧光强度/隐窝，n = 每组6只小鼠的18-20个窝*****P（P）* < 0.0001.C类粪便中Muc2水平降低*第二季度*^−/−老鼠。粪便中的Muc2浓度表示为粪便中的ng/1 mg蛋白质。n个 = 8只小鼠/组***P（P）* < 0.01.天结肠杯状细胞数量减少*第二季度*^−/−老鼠。一种阿尔西安蓝的污渍。比例尺 = 50微米。右侧面板PAS定量⁺每个窝的杯状细胞，n = 每组4只小鼠的23–25个隐窝*****P（P）* < 0.0001.E类减少Ki67数量⁺结肠中的细胞*第二季度*^−/−老鼠。红色：Ki67⁺细胞，蓝色：细胞核。比例尺 = 50微米。右图：Ki67的定量⁺每个窝的细胞数，n = 每组4只小鼠的20–25个隐窝*****P（P）* < 0.0001.如果结肠粘膜IL-1β生成增加*第二季度*^−/−老鼠。红色：IL-1β，蓝色：神经。比例尺 = 50微米。赖特：定量IL-1β + 荧光强度，n = 每组4只小鼠19–24个窝*****P（P）* < 0.0001.G公司结肠粘膜IL-1β生成增加*Fpr2型*^−/−用ELISA法测定小鼠。n个 = 10–11只小鼠/组*****P（P）* < 0.0001.H-J公司重量(*第二季度*^+/+)和*第二季度*^−/−断奶后，将小鼠合住4周，然后再分离6周。收集粪便颗粒，通过16S rRNA测序分析微生物群。**H（H）**热图显示了粪便中18种处于门水平的细菌菌株。我WT和WT粪便中微生物群的定量*第二季度*^−/−小鼠，表现出明显减少*厚壁菌属*和*脱铁杆菌门*但增加了*变形杆菌属*在里面*第二季度*^−/−小鼠微生物群**P（P）* < 0.05, ****P（P）* < 0.001.J主坐标分析（PCA）表明*第二季度*^−/−小鼠与WT小鼠不同。

图2
的标识*大肠杆菌*小鼠粪便中的血清型O22:H8和O91:H21。A类 *大肠杆菌*用紫红色胆汁乳糖琼脂（VRVL）分离小鼠粪便。B类PCR分析证实，从小鼠粪便中分离出的细菌*大肠杆菌*.C类16S rRNA测序*大肠杆菌*.大肠杆菌-II型的16S rRNA序列的核苷酸位置52、113、116、136、263、293和424存在差异*大肠杆菌*-I型。**D–I型**全基因组测序*大肠杆菌*显示了血清型O22:H8和O91:H21中基因的相对丰度热图。天产品。E类毒力因子。如果ECNumber：酶委员会编号，酶命名数据库。 **G公司**Serofider H：一个FASTA数据库，包含用于O分型的特定O抗原处理系统基因和用于H分型的鞭毛蛋白基因，可公开使用的网络工具由基因组流行病学中心（CGE）托管。**H（H）**Abricate：与多个数据库捆绑的抗生素耐药性或毒力基因重叠物大规模筛选数据库：NCBI、CARD、ARG-ANNOT、Resfinder、MEGARES、EcOH、PlasmidFinder、，*大肠杆菌*_VF和VFDB。**一、。**Napdos：用于快速检测和分析次级代谢产物基因的生物信息学工具。该工具旨在从DNA或氨基酸序列数据中检测和提取C-和KS-结构域，包括PCR扩增子产物、单个基因、全基因组和宏基因组数据集。J。PCR分析显示*大肠杆菌*O91:H21型

图3
*大肠杆菌*与O22:H8相比，O91:H21表现出更强的毒性。A类增加的附着力*大肠杆菌*O91:H21对结肠上皮细胞的作用.CT26细胞：细菌 = 1: 10. 比例尺 = 20微米。N：细胞核，白色箭头：CT26细胞周围或附着的细菌。较低：粘附在一个CT26细胞上的定量细菌计数。n个 = 27–29个细胞/组****P（P）* < 0.001.B类更多细胞死亡由*大肠杆菌*O91:H21感染。CT26细胞：细菌 = 1:10，绿色：活细胞；红色：死亡细胞。比例尺 = 200微米。右：定量死亡CT26细胞计数/字段。n个 = 11个字段/组**P（P）* < 0.05.C类增加*大肠杆菌*GF小鼠结肠腔内的O91:H21。红色：*大肠杆菌，*蓝色：Nuclei。比例尺 = 50微米。右：定量*大肠杆菌*⁺感染的GF小鼠结肠腔（直径50µm）中的荧光强度*大肠杆菌*O91:H21或*大肠杆菌*O22:H8。n个 = 每组4只小鼠的37个区域（直径50µm）*****P（P）* < 0.0001.天CFU增加*大肠杆菌*GF小鼠粪便中的O91:H21。右：感染GF小鼠每g粪便的定量CFU（Log10）*大肠杆菌*O91:H21与感染*大肠杆菌*O22:H8，n = 4只小鼠/组***P（P）* < 0.01.E类感染GF小鼠粪便和血清中LPS水平升高*大肠杆菌*O91:H21。n个 = 3只小鼠/组**P（P）* < 0.05, ****P（P）* < 0.001.如果 *大肠杆菌*O91:H21在GF小鼠的结肠粘膜上形成较大的菌落。红色：*大肠杆菌*聚居地；蓝色：Nuclei。比例尺 = 100微米。右：定量*大肠杆菌*感染GF小鼠结肠中的菌落*大肠杆菌*O91:H21或*大肠杆菌*O22:H8。n个 = 每组3只小鼠29个菌落****P（P）* < 0.001.G公司结肠上皮细胞死亡增加*大肠杆菌*O91:H21接种GF小鼠。红色：PI + 结肠粘膜细胞，蓝色：细胞核。比例尺 = 50微米。右：定量PI + 单元格/字段。n个 = 每组3只小鼠的11–13个区域***P（P）* < 0.01.H（H）感染GF小鼠结肠粘膜溃疡形成增加*大肠杆菌*O91:H21。比例尺 = 100微米。黑色箭头：溃疡。右图：结肠粘膜溃疡的数量。n个 = 每组5只小鼠17–23个区域****P（P）* < 0.001

图4
Fpr2是必需的*大肠杆菌*促进结肠上皮细胞再生。A类,B类无菌（GF）小鼠经口预先接种*大肠杆菌*提高小鼠存活率(A类)减少了体重的减少(B类)在接受DSS挑战后。**C、。**预先口服接种*大肠杆菌。*比例尺 = 50微米。右图：地穴损伤的定量评分。n个 = 每组4只小鼠的99–122个窝*****P（P）* < 0.0001.天增加Ki67的数量 + 经口预先接种的GF小鼠结肠粘膜细胞*大肠杆菌。*红色：Ki67 + 细胞，蓝色：细胞核。比例尺 = 50微米。右：定量Ki67 + 荧光强度/隐窝。n个 = 每组4只小鼠30个窝*****P（P）* < 0.0001.E类结肠上皮细胞Fpr2表达上调*大肠杆菌*GF野生型（WT）小鼠感染。上部：比例尺 = 30µm，更低：比例尺 = 40微米。右：定量Fpr2 + 荧光强度/隐窝。n个 = 每组4只小鼠的32个窝*****P（P）* < 0.0001.如果 *大肠杆菌*上清液诱导CT26细胞迁移。n个 = 3只小鼠/组****P（P）* < 0.001.G公司 *大肠杆菌*上清液诱导的CT26细胞迁移可被*第二季度*拮抗剂WRW4（5µg/ml）和*Fpr1/Fpr2*拮抗剂BOC2（5µg/ml）。n个 = 每组3个****P（P）* < 0.001. 的结果如果和**G公司**表示为平均值 ± 趋化指数（CI）的S.D。**H（H）** *大肠杆菌*上清液增强的CT26细胞单层伤口闭合作用减弱*第一季度/第二季度*拮抗剂BOC2（5µg/ml）。比例尺 = 40微米。赖特：由*大肠杆菌*上清液。BOC2（5µg/ml）。n个 = 8个字段/组****P（P）* < 0.001

图5
Fpr2缺乏延缓结肠炎小鼠受损结肠粘膜的恢复。A类生存率降低*第二季度*^−/−小鼠在饮用水中服用3%的DSS 5天后，再正常饮水7天。n个 = 12只小鼠/组。B类结肠粘膜损伤增加*第二季度*^−/−DSS治疗小鼠5天。比例尺 = 50微米。右图：地穴损伤定量*第二季度*^−/−DSS处理后的小鼠。n个 = 每组6只小鼠***P（P）* < 0.01.C类减少Ki67数量⁺结肠粘膜中的细胞*第二季度*^−/−小鼠在饮用水中给予3%DSS 3天后，随后再进行4天的正常饮水摄入。比例尺 = 30微米。右图：Ki67的定量⁺每个窝的细胞数，n = 来自4只小鼠/组的30个隐窝*****P（P）* < 0.0001.天结肠杯状细胞数量减少*第二季度*^-/-老鼠。阿尔西安蓝污渍。比例尺=50μm。右侧面板：定量结肠中PAS+杯状细胞数量，每组4只小鼠的n=29-35个区域*****P（P）*< 0.0001.如果结肠粘膜IL-1β生成增加*第二季度*^−/−小鼠在饮用水中给予3%的DSS 3天后，再额外摄入4天的正常水。红色：IL-1β，蓝色：DAPI。比例尺 = 30微米。右：定量IL-1β + 荧光强度，n = 每组4只小鼠30只*****P（P）* < 0.0001

图6
Fpr2缺乏增加*大肠杆菌*结肠炎小鼠结肠中的数量。A类增加*大肠杆菌*粪便中的计数*第二季度*^−/−小鼠在饮用水中给予3%DSS 5天后。右：定量*大肠杆菌*在小鼠粪便中。结果表示为*大肠杆菌*CFU（Log10）/g粪便。n个 = 10–12只小鼠/组**P（P）* < 0.05.B类PCR分析证实，从小鼠粪便中分离出的细菌*大肠杆菌*.C、。细菌侵入结肠上皮细胞的数量增加*第二季度*^−/−老鼠。比例尺 = 5微米。红色箭头：结肠上皮细胞中的细菌。右：每个上皮细胞中细菌的定量。结果表示为每个细胞中细菌所占的面积（µm²). n个 = 30个细胞/组*****P（P）* < 0.0001.天FISH分析表明，EUB338的数量增加 + 粘附在结肠粘膜上的细菌*第二季度*^−/−老鼠。红色：EUB338探头⁺细菌，蓝色：细胞核。比例尺 = 30微米。右：EUB338探针定量⁺细菌/田地。n个 = 每组5只小鼠的18–23个区域**P（P）* < 0.05.E类FISH分析显示EC1531探针数量增加⁺ *大肠杆菌*附着在结肠粘膜上*第二季度*^−/−老鼠。红色：EC1531⁺ *大肠杆菌*，蓝色：Nuclei。比例尺 = 30微米。右：EC1531百分比（%）的量化⁺ *大肠杆菌*欧元338⁺细菌，n = 每组5只小鼠的16个区域**P（P）* < 0.05.如果粪便中LPS水平增加*第二季度*^−/−老鼠。结果以ng/g粪便表示。n个 = 4只小鼠/组***P（P）* < 0.01.G公司血清LPS水平升高*第二季度*^−/−老鼠。结果以ng/ml血清表示。n个 = 4只小鼠/组*****P（P）* < 0.0001

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1. El Aidy S、Hooiveld G、Tremaroli V、Backed F、Kleerebezem M。肠道微生物群和粘膜稳态：出生时或成年时定植，这有关系吗？肠道微生物。2013;4(2):118–124. doi:10.4161/gmic.23362。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Zeng MY，Inohara N，Nunez G。炎症驱动肠道细菌失调的机制。粘膜免疫学。2017年；10(1):18–26. doi:10.1038/mi.2016.75。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Martinez JE、Kahana DD、Ghuman S、Wilson HP、Wilson J、Kim SCJ、Lagishetty V、Jacobs JP、Sinha Hikim AP、Friedman TC。不健康的生活方式和肠道微生态失调：更好地了解不良饮食和尼古丁对肠道微生物组的影响。前内分泌（洛桑）2021；12:667066. doi:10.3389/fendo.2021.667066。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Khan I、Ullah N、Zha L、Bai Y、Khan A、Zhao T、Che T、Zhang C。炎症性肠病（IBD）肠道微生物群的变化：原因还是后果？针对肠道微生物组的IBD治疗。病原体。2019;8(3):126. doi:10.3390/pathines8030126。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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[7] Martinez JE、Kahana DD、Ghuman S、Wilson HP、Wilson J、Kim SCJ、Lagishetty V、Jacobs JP、Sinha Hikim AP、Friedman TC。不健康的生活方式和肠道微生态失调：更好地了解不良饮食和尼古丁对肠道微生物组的影响。前内分泌（洛桑）2021；12:667066. doi:10.3389/fendo.2021.667066。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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[9] Khan I、Ullah N、Zha L、Bai Y、Khan A、Zhao T、Che T、Zhang C。炎症性肠病（IBD）肠道微生物群的变化：原因还是后果？针对肠道微生物组的IBD治疗。病原体。2019;8(3):126. doi:10.3390/pathines8030126。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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