Elucidating the role of circNFIB in myocardial fibrosis alleviation by endogenous sulfur dioxide

doi:10.1186/s12872-022-02909-x

.2022年11月20日；22(1):492.

doi:10.1186/s12872-022-02909-x。

环NFIB在内源性二氧化硫缓解心肌纤维化中的作用

贾刘¹, 张冉冉¹, 王大海¹, 伊琳¹, 崔白¹, 娜娜·聂¹, 山高¹, 张秋叶¹, Hong Chang公司¹, 任崇民²

附属公司

PMID： 36404310
预防性维修识别码： PMC9677687型
内政部： 10.1186/s12872-022-02909-x号

环NFIB在内源性二氧化硫缓解心肌纤维化中的作用

贾刘等。 BMC心血管疾病. 2022.

.2022年11月20日；22(1):492.

doi:10.1186/s12872-022-02909-x。

作者

贾刘¹, 张冉冉¹, 王大海¹, 伊琳¹, 崔白¹, 娜娜·聂¹, 山高¹, 张秋叶¹, Hong Chang公司¹, 任崇敏²

附属公司

¹青岛大学附属医院小儿肾脏病和风湿科，青岛，中国。
²青岛大学附属医院骨科肿瘤科，青岛，中国。simonren@qdu.edu.cn。

PMID： 36404310
预防性维修识别码： PMC9677687型
内政部： 10.1186/s12872-022-02909-x号

摘要

背景：探讨环NFIB在内源性二氧化硫（SO）减轻心肌纤维化中的作用₂).

方法：我们用转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激培养的新生大鼠心脏成纤维细胞，并建立了体外心肌纤维化模型。使用含有天冬氨酸转氨酶1（AAT1）cDNA的慢病毒载体过度表达AAT1，并使用siRNA沉默环NFIB。销售代表₂，在各组中检测胶原、circNFIB、Wnt/β-catenin和p38 MAPK通路。

结果：在体外TGF-β1诱导的心肌纤维化模型中，内源性SO₂/AAT1表达显著降低，细胞上清液中的胶原蛋白水平、I型和III型胶原蛋白表达以及α-SMA表达均显著增加。TGF-β1也显著降低了circNFIB的表达。AAT1过表达显著降低心肌纤维化，同时显著增加circNFIB表达。内源性SO₂阻断circNFIB表达后减轻心肌纤维化。我们发现circNFIB通过内源性SO在减轻心肌纤维化中发挥重要作用₂通过抑制Wnt/β-catenin和p38 MAPK通路。

结论：内源性SO₂促进circNFIB表达，抑制Wnt/β-catenin和p38 MAPK信号通路，从而减轻心肌纤维化。

关键词：天冬氨酸转氨酶；心肌纤维化；二氧化硫；Wnt；中国循环金融投资银行；p38 MAPK；β-连环蛋白。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明，他们没有相互竞争的利益。

数字

图1
AAT1过度表达抑制TGF-β1处理的CFs过度产生胶原蛋白。一SO浓度₂各组细胞上清液中。b条各组AAT1蛋白表达。**c（c）**各组细胞上清液中胶原蛋白的浓度**P（P）* < 0.05

图2
AAT1过表达通过上调circNFIB的表达抑制CFs过度产生胶原蛋白。一各组的CircNFIB mRNA表达。b条各组细胞上清液中胶原蛋白的浓度。**c（c）**各组胶原I、胶原III和α-SMA蛋白表达**P（P）* < 0.05

图3
CircNFIB通过抑制CFs中Wnt/β-catenin和p38 MAPK通路减轻TGF-β1诱导的心肌纤维化**P（P）* < 0.05

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