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.2023年3月；25(3):830-840.
doi:10.1007/s12094-022-0294-6。 Epub 2022年11月14日。

p53在尿路上皮癌预后中的作用及其与CDK9的相关性

Jędrzej Borowczak博士 1, Krzysztof Szczerbowski先生 2, 马特乌斯·马尼夫斯基（Mateusz Maniewski） 2, 马雷克·兹德伦卡 三, 彼得罗·苏普斯基 4, 汉娜·安德卢塞维奇 三, 乔安娜·伊西克·米希库卡 三, 保拉·鲁特基维茨 5, 马格达莱娜·博德纳 2 5, Łukasz Szylberg 2 三 5
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p53在尿路上皮癌中的预后作用及其与CDK9的相关性

Jędrzej Borowczak博士等。 临床转化癌. 2023年3月.

摘要

目的：p53突变被认为是膀胱癌发病机制中的关键步骤。最近，人们描述了p53和CDK9（一种转录调节因子）之间的独特相互作用。在这项工作中，我们探讨了p53表达的预后作用，并评估了其与CDK9在尿路上皮癌中的相关性。

材料和方法：研究组包括67例膀胱癌标本和32例正常尿路上皮粘膜标本。使用ImageJ和IHC轮廓仪插件对所有标本进行分析。为了验证结果，对来自癌症基因组图谱数据库的406例病例进行了分析。

结果：与正常尿路上皮组织相比，P53和CDK9在尿路上皮癌组织中过表达（p<0.05）。在转移性肿瘤和CDK9高表达的肿瘤中观察到高p53表达（p<0.05）。p53高表达预示着非肌层浸润性膀胱癌患者的生存期缩短（HR=0.107[0.012-0.96]；p=0.046），但与肌层浸润组的预后无关。在高CDK9癌中，高p53表达与高级别和肌肉浸润性肿瘤的发生相关（p<0.05）。

结论：p53的高表达与膀胱癌的不良临床特征相关。CDK9可能通过与p53抑制剂的相互作用与p53的表达相关。由于在其他恶性肿瘤中阻断CDK9可重新激活野生型p53活性，证实膀胱癌中p53和CDK9之间的串扰可能是解释肿瘤早期进展机制的又一步。

关键词：膀胱癌；CDK9；表达；第53页；预后。

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利益冲突声明

作者没有与本文内容相关的利益冲突需要声明。

数字

图1
图1
具有代表性的横截面染色模式1a个p53高表达膀胱癌；1亿高表达CDK9的膀胱癌；2a个p53低表达膀胱癌；2亿低CDK9表达的膀胱癌；3a年正常粘膜p53低表达；3亿正常粘膜中CDK9高表达，基质炎性浸润细胞呈阳性反应；第4页p53阴性对照；4b个CDK9阴性对照
图2
图2
P53表达：一癌症与控制(第页 = 0.00001),b条T1和T2–T4与对照(第页 = 0.0001),c（c）非转移癌与远处转移癌（M0与M1；第页 = 0.02)
图3
图3
高CDK9尿路上皮癌中P53的表达取决于：一肿瘤分级(第页 = 0.02),b条肿瘤侵袭性(第页 = 0.037)MIBC公司肌肉浸润性膀胱癌，NMIBC公司非肌肉浸润性膀胱癌
图4
图4
TCGA队列分析的统计显著结果：一TP53在TCGA队列中的表达取决于淋巴结浸润状态(第页 = 0.012),b条CDK9的表达取决于TP53突变的存在(第页 = 0.012)
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