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.2022年11月9日;22(1):478.
doi:10.1186/s12903-022-02503-9。

AEBP1的抑制使顺铂耐药口腔癌细胞发生铁下垂

附属公司

AEBP1的抑制使顺铂耐药口腔癌细胞发生铁下垂

周谦文等。 BMC口腔健康. .

摘要

背景:研究表明,铁过量会导致癌症发病率增加。脂肪细胞增强子结合蛋白1(AEBP1)在铁下垂中的作用尚不清楚。因此,我们探讨了AEBP1沉默在顺铂耐药口腔癌细胞中调节铁凋亡的作用。

方法:在口腔癌细胞系和肿瘤异种移植小鼠模型上测定AEBP1沉默和柳氮磺胺吡啶(SSZ)治疗的功能。然后我们评估了AEBP1在细胞增殖、迁移、侵袭、脂质活性氧(ROS)、活性铁池(LIP)和游离铁、脂质过氧化和铁沉积相关基因表达水平方面的功能。

结果:AEBP1在口腔癌细胞和组织中高表达。在SSZ治疗后,AEBP1沉默抑制口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。SSZ诱导的铁下垂是由于活性氧水平、游离铁和脂质过氧化增强所致,AEBP1沉默可显著增加这些作用。同时,AEBP1沉默增强了SSZ对LIP和Fe水平的影响2+脂质过氧化反应,以及铁凋亡相关基因在肿瘤异种移植小鼠模型中的表达水平。重要的是,AEBP1沉默抑制了体内肿瘤生长。此外,AEBP1的沉默可能激活JNK/P38/ERK通路。

结论:这项研究表明,AEBP1的沉默通过JNK/p38/ERK通路使顺铂耐药口腔癌细胞容易发生铁下垂。

关键词:AEBP1;抗顺铂;铁下垂;口腔癌。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明,他们没有相互竞争的利益。

数字

图1
图1
AEBP1在口腔癌细胞中上调。A类,B类采用RT-qPCR和western blot检测AEBP1的mRNA和蛋白表达**P(P) < 0.01与HOK细胞
图2
图2
AEBP1沉默抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭。A类用RT-qPCR检测CAL27细胞中AEBP1的表达。B类通过MTT法测定CAL27细胞的细胞活力。C类用EdU检测试剂盒检测CAL27细胞的增殖。D类,E类细胞迁移和侵袭通过跨阱实验测定**P(P) < 0.01与sh-NC
图3
图3
AEBP1沉默抑制CAR细胞的增殖、迁移和侵袭。A类用RT-qPCR检测CAR细胞中AEBP1的表达。B类用MTT法测定CAR细胞的存活率。C类用EdU检测试剂盒检测CAR细胞的增殖。D类,E类细胞迁移和侵袭通过跨阱实验测定**P(P) < 0.01与sh-NC
图4
图4
AEBP1沉默使口腔癌细胞对体外SSZ治疗敏感。A类SSZ处理后CAL27细胞和CAR细胞的细胞活力**P(P) < 0.01与CAL27细胞相比。B类,C类用相应的检测试剂盒检测细胞活性氧水平和脂质活性氧水平**P(P) < 0.01与sh-NC
图5
图5
AEBP1沉默促进体外CAR细胞的铁凋亡。A类RT-qPCR检测FTH1、GPX4、COX2和SLC7A11的表达水平。B类,C类MDA、GSH、LIP和Fe2+在sh-NC、sh-NC+SSZ、sh-AEBP1和sh-AEBP+SSZ组中检测到水平*P(P) < 0.05, **P(P) < 0.01与sh-NC+SSZ。##P(P) < 0.01与sh-NC
图6
图6
AEBP1与JNK/P38/ERK途径相互作用。A类western blot检测p38、p-p38、JNK1/2、p-JNK1/2、ERK和p-ERK水平**P(P) < 0.01与sh-NC
图7
图7
AEBP1沉默使CAR细胞在体内对SSZ处理敏感。A类-C类sh-NC、sh-NC+顺铂、sh-AEBP1和sh-AEBP+顺铂组的肿瘤体积、肿瘤重量和体重**P(P) < 0.01与sh-NC。#P(P) < 0.05,##P(P) < 0.01与sh-NC+顺铂比较。D类-F类sh-NC、sh-NC+SSZ、sh-AEBP1和sh-AEBP1+SSZ组的肿瘤体积、肿瘤重量和体重*P(P) < 0.05, **P(P) < 0.01与sh-NC。#P(P) < 0.05,##P(P) < 0.01与sh-NC+SSZ
图8
图8
AEBP1沉默促进体内CAR细胞的铁凋亡。A类RT-qPCR检测FTH1、GPX4、COX2和SLC7A11的表达水平。B类,C类LIP、Fe水平2+sh-NC、sh-NC+SSZ、sh-AEBP1和sh-AEBP+SSZ组均检测到MDA和GSH**P(P) < 0.01与sh-NC。#P(P) < 0.05,##P(P) < 0.01与sh-NC+SSZ

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参考文献

    1. D’Souza S,Addepalli V.口腔癌预防措施:概述。生物药物治疗=生物决定和药物治疗。2018;107:72–80.-公共医学
    1. Wong T,Wiesenfeld D.口腔癌。Aust Dent J.2018;63补充1:S91–s99。-公共医学
    1. Kim D,Li R.局部晚期口腔癌的当代治疗。Oncol中的当前处理选项。2019;20(4):32.-公共医学
    1. 袁锐,侯毅,孙伟,于杰,刘旭,牛毅,等。天然产物在肿瘤化疗中预防耐药性的研究进展。Ann N Y科学院。2017;1401(1):19–27.-公共医学
    1. Mansoori B、Mohammadi A、Davudian S、Shirjang S、Baradaran B。癌症耐药的不同机制:简要综述。Adv Pharmaceut公牛。2017;7(3):339–348.-项目管理咨询公司-公共医学