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.2021;106(11-12):573-587.
doi:10.1159/000515909。 Epub 2021年9月6日。

长非编码RNA TTC39A-AS1通过海绵状MicroRNA-483-3p促进乳腺癌致瘤性并进而上调MTA2

周朝晖 1, 平阳 2, 张斌明 三, 姚茂辉 1, 雅丽佳 1, 李娜（Na Li） 1, 刘惠民 2, 白海亚 2, 龚晓军 2
附属公司

长非编码RNA TTC39A-AS1通过海绵状MicroRNA-483-3p促进乳腺癌致瘤性并进而上调MTA2

周朝晖等。 药理学. 2021.

摘要

简介：近年来，长非编码RNA的调控活动作为一个重要的研究热点受到了越来越多的关注。本研究旨在研究TTC39A反义RNA 1（TTC39A-AS1）在乳腺癌（BC）中的表达及其下游机制。

方法：定量RT-PCR检测TTC39A-AS1、microRNA-483-3p（miR-483-3p）和转移相关基因2（MTA2）的表达水平。此外，TTC39A-AS1在BC细胞中的详细功能通过使用细胞计数试剂盒8分析、流式细胞仪分析和Transwell细胞迁移和侵袭分析得到确认。通过生物信息学分析预测TTC39A-AS1、miR-483-3p和MTA2在BC中的靶向关系，并通过荧光素酶报告分析和RNA免疫沉淀进一步证实。

结果：TTC39A-AS1在BC中高水平表达；这一结果在我们的样本队列和癌症基因组图谱数据库中得到了证实。与TTC39A-AS1水平低的患者相比，TTC39A-AS1水平高的BC患者的总体生存期较短。在功能上，TTC39A-AS1的缺失加速了细胞凋亡，但保留了细胞增殖、迁移和侵袭。从机制上讲，TTC39A-AS1通过海绵miR-483-3p在BC中发挥竞争性内源性RNA的作用，从而间接增加MTA2的表达。最后，救援实验表明，TTC39A-AS1敲低对BC细胞恶性特征的抑瘤作用可以通过抑制miR-483-3p或上调MTA2来逆转。

结论：新发现的TTC39A-AS1/miR-483-3p/MTA2通路是BC致瘤性的关键调节因子，可能为BC的抗癌治疗提供新的治疗方向。

关键词：乳腺癌；竞争内源性RNA理论；非编码RNA；微RNA。

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引用人

  • 正常和病理条件下ncRNAs和染色质重塑复合物的相互调节。
    内姆佐娃MV布雷IV。 Bure IV等人。 国际分子科学杂志。2023年4月25日；24(9):7848. doi:10.3390/ijms24097848。 国际分子科学杂志。2023 PMID：37175555 免费PMC文章。 审查。
  • 前列腺癌中持续的DNA低甲基化。
    Araüzo-Bravo MJ、Erichsen L、Ott P、Beermann A、Sheikh J、Gerovska D、Thimm C、Bendhack ML、Santoulidis S。 Araüzo-Bravo MJ等人。 国际分子科学杂志。2022年12月26日；24(1):386. doi:10.3390/ijms24010386。 国际分子科学杂志。2022 PMID：36613831 免费PMC文章。