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.2021年12月；12(1):3336-3347.
doi:10.1080/21655979.2021.1946347。

MicroRNA miR-502-5p通过下调GINS复合物亚基2抑制卵巢癌的发生

詹丽丽（Lili Zhan） 1, 泾阳 2, 杨柳 三, 雁翔城 1, 刘华（Hua Liu） 1
附属公司

微小RNA miR-502-5p通过下调GINS复合物亚基2抑制卵巢癌的发生

詹丽丽（Lili Zhan）等。 生物工程. 2021年12月.

摘要

卵巢癌（OC）是最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率都很高，是全世界女性中第八常见的癌症相关死亡率。GINS复合物亚单位2（GINS2）基因和miR-502-5p的异常表达与癌症进展有关。本研究旨在研究OC中miR-502-5p-GINS2轴的特异性分子机制。使用RT-qPCR检测OC组织和细胞系中GINS2和miR-502-5p的表达。接下来，我们使用荧光素酶分析研究miR-502-5p和GINS2之间的相互作用。miR-502-5p-GINS2轴的作用通过评估OC细胞系CaOV3和SKOV3中的细胞增殖、迁移和凋亡水平来检测，如caspase-3活性和caspase-2蛋白表达。在OC组织和细胞中，MiR-502-5p表达降低，GINS2表达显著升高。miR-502-5p表达的上调抑制了细胞增殖和迁移水平，但增加了细胞凋亡水平。GINS2过度表达增强了OC细胞的增殖和迁移水平，但抑制了OC的凋亡。此外，miR-502-5p抑制GINS2表达并抑制OC肿瘤发生。靶向GINS2的miR-502-5p通过抑制细胞生长和促进细胞凋亡抑制OC进展。因此，我们对涉及miR-502-5p和GINS2的OC有了全面的了解，这可能是OC患者的有效治疗靶点。

关键词：GINS2；细胞凋亡；miR-502-5p；迁移；卵巢癌；增殖。

PubMed免责声明

利益冲突声明

提交人没有报告潜在的利益冲突。

数字

无
图形摘要
图1。
图1。
miR-502-5p可能通过抑制GINS2而成为OC的重要参与者
图2。
图2。
MiR-502-5p抑制OC中的细胞增殖和迁移，并促进细胞凋亡
图3。
图3。
MiR-502-5p靶向GINS2并抑制GINS2的表达
图4。
图4。
靶向GINS2的MiR-502-5p抑制OC的进展
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出版物类型

赠款和资金

本研究得到国家自然科学基金资助[编号：81571513]；国家自然科学基金资助项目[81571513]；