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.2021年5月;34(3):952-964.
doi:10.1007/s13577-021-00518-y。 Epub 2021年3月11日。

SP1诱导的LINC00520过度表达通过miR-577/CCNE2途径促进非小细胞肺癌的进展并预测不良预后

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SP1诱导的LINC00520过度表达通过miR-577/CCNE2途径促进非小细胞肺癌的进展并预测不良预后

王继芳等。 Hum细胞. 2021年5月.

摘要

长非编码RNA(lncRNAs)在过去几年中受到了广泛关注。长基因间非蛋白编码RNA 520(LINC00520)是新发现的lncRNA之一,已被证明在多种癌症中存在失调。到目前为止,LINC00520在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和机制尚不清楚。本文中,我们小组首次发现非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞中LINC00520水平升高。此外,SP1可以直接与LINC00520的启动子区结合,从而促进其转录。在NSCLC患者中,LINC00520的增加与晚期肿瘤分期和较短的生存时间明显相关。进一步的功能研究表明,强迫下调LINC00520抑制NSCLC细胞增殖、侵袭、转移和EMT,同时促进细胞凋亡。从机制上讲,我们发现LINC00520作为一种竞争性内源性RNA参与miR-577表达的调节,从而影响了作为miR-576靶基因的CCNE2的表达。此外,在si-LINC00520的NSCLC细胞中,CCNE2上调导致细胞生长和侵袭增加。综上所述,LINC00520通过调节miR-577/CCNE2轴显示了其促肿瘤作用,突出了非小细胞肺癌患者的潜在治疗策略。

关键词:CCNE2;LncRNA LINC00520;非小细胞肺癌;SP1;肿瘤发生;miR-577。

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