跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2020年5月26日；102(6):1213-1224.
doi:10.1093/biolre/ioaa022。

S100A4促进脂多糖诱导的小鼠急性附睾炎的进展†

吴英杰 1, 李浩然 1, 秦颖和 1
附属机构

S100A4促进小鼠脂多糖诱导的急性附睾炎的进展†

吴英杰等。 生殖生物学. .

摘要

S100A4被认为是肿瘤转移的关键调节因子，并与炎症的进展有关。本研究旨在探讨S100A4在附睾炎中的表达及其可能的作用。使用不同导管注射脂多糖（LPS）诱导的附睾炎小鼠模型，我们发现LPS给药诱导野生型（WT）小鼠附睾间质中S100a4转录上调（P<0.05）和S100a4阳性细胞的募集。联合免疫荧光显示S100A4主要由粒细胞、CD4淋巴细胞和巨噬细胞表达。S100A4缺乏降低了附睾病理反应和促炎细胞因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平（P<0.01），提示S100A4促进了附睾炎的进展。此外，S100A4缺乏减轻了精子活力的下降，纠正了精子膜蛋白AMAD3的异常表达，提示在附睾炎的进展中，S100A4加重了精子活力受损。此外，Ki-67标记的细胞增殖和转铁酶介导的dUTP-生物素缺口末端标记检测到，与经LPS处理的WT小鼠相比，S100a4-/-小鼠的细胞凋亡减少，表明S100a4促进附睾炎细胞增殖和细胞凋亡。总的来说，这些结果表明S100A4促进LPS诱导的附睾炎的进展，并促进精子活力的下降，其功能可能与炎症期间的细胞增殖和凋亡过程有关。

关键词：S100A4；附睾炎；精子活力。

PubMed免责声明

类似文章

查看所有类似文章

引用人

  • 综合RNA-seq分析评估乳腺炎后兔乳腺转录组。
    吴毅、赵力、秦毅。 Wu Y等。 动画科学杂志。2023年1月3日；101:skad110。doi:10.1093/jas/skad110。 动画科学杂志。2023 PMID：37085268 免费PMC文章。
  • 外显子在系统性红斑狼疮发病机制中起关键作用。
    Fei Y、Liu Q、Peng N、Yang G、Shen Z、Hong P、Wang S、Rui K、Cui D。 Fei Y等人。 《免疫学研究杂志》2022年7月20日；2022:8286498. doi:10.115/2022/8286498。eCollection 2022年。 《免疫学研究杂志》2022。 PMID：35910853 免费PMC文章。 审查。
  • 附睾对感染和急性炎症的不同免疫反应。
    普洛伊格C、席尔瓦EJR、皮拉茨A、布珊S、迈恩哈特A。 Pleuger C等人。 前免疫。2020年11月27日；11:599594. doi:10.3389/fimmu.2020.599594。eCollection 2020。 前免疫。2020 PMID：33329594 免费PMC文章。 审查。

出版物类型