Umbilical cord blood-derived CD34⁺ cells improve outcomes of traumatic brain injury in rats by stimulating angiogenesis and neurogenesis

doi:10.3727/096368913X667006

.2014;23(8):959-79.

doi:10.3727/096368913X667006。 Epub 2013年4月12日。

脐血源性CD34+细胞通过刺激血管生成和神经发生改善大鼠创伤性脑损伤的预后

陈圣贤¹, Jhi-Joung Wang（王志忠）, 陈忠焕（Chung-Hwan Chen）, 许康昌, 林茂村, 方明昌, Chung-Ching Chio公司

附属公司

PMID： 23582375
内政部： 10.3727/096368913X667006

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脐血源性CD34+细胞通过刺激血管生成和神经发生改善大鼠创伤性脑损伤的预后

陈圣贤等。细胞移植. 2014.

免费文章

.2014;23(8):959-79.

doi:10.3727/096368913X667006。 Epub 2013年4月12日。

作者

陈圣贤¹, Jhi-Joung Wang（王志忠）, 陈忠焕（Chung-Hwan Chen）, 许康昌, 林茂村, 方明昌, Chung-Ching Chio公司

附属

¹台湾台南大安妇幼医院。

PMID： 23582375
内政部： 10.3727/096368913X667006

摘要

研究表明，人脐血细胞（HUCBCs）有助于减少脑液撞击伤（FPI）大鼠的神经功能缺损。本研究旨在评估HUCBC衍生分化34-阳性（CD34+）细胞簇神经保护作用的基本机制。大鼠被分为三大组：（i）假手术对照组；（ii）用磷酸盐缓冲盐水（PBS）治疗FPI大鼠；（iii）FPI大鼠用0.2%、50%或95%CD34+细胞（在5×10μ脐血淋巴细胞和单核细胞中）治疗。FPI后立即静脉（IV）注射0.3 ml PBS、0.2%CD34+细胞、50%CD34+或95%CD34+。结果发现，FPI后4天，50%CD34+细胞或95%CD34/细胞处理的FPI大鼠的缺血脑组织中可以检测到CD34+的细胞，但PBS处理的FP大鼠或0.2%CD34neneneei细胞处理的PFI大鼠则无法检测到。CD34+细胞（0.2%）治疗的FPI大鼠或PBS治疗的FPI-大鼠表现出神经和运动功能障碍、脑挫伤和凋亡[例如，TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记）阳性细胞和caspase-3阳性细胞数量增加]，和激活炎症（例如，血清肿瘤坏死因子-α水平升高）。50%CD34+或95%CD34+细胞治疗可减轻FPI诱导的神经运动功能障碍、脑挫伤和凋亡以及激活的炎症反应。此外，50%或95%CD34+细胞治疗，但不包括PBS或0.2%CD34+细胞治疗显著促进了血管生成（例如，血管内皮生长因子阳性细胞和5-溴脱氧尿苷（BrdU）-内皮双阳性细胞的数量增加）、神经发生（例如，胶质细胞系衍生的神经营养因子阳性细胞以及BrdU/神经核双阳性细胞数量增加）FPI后缺血脑中内皮祖细胞从骨髓中迁移。我们的数据表明，静脉注射HUCBC衍生的CD34+细胞可能通过刺激血管生成和神经发生来改善大鼠FPI的结果。

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